2012腦脊液檢查

1、1,腦脊液檢查吳隆亮2012. 4,腦脊液檢查及其臨床意義,2,腦脊液概 述,分布于腦室系統(tǒng)、蛛網(wǎng)膜下腔 無色透明細胞外液，比重為1.005主要由血循環(huán)經(jīng)腦脈絡(luò)膜叢和腦內(nèi)毛細血管內(nèi)皮細胞濾過而生成的血漿超濾液(95％在側(cè)腦室形成),,3,腦脊液循環(huán) (人體第三循環(huán))通 路,生成—— 兩半球側(cè)腦室→室間孔→間腦三腦室→經(jīng)中腦導(dǎo)水管→ 橋延腦背方四腦室→四腦室外側(cè)孔、正中孔→各腦池和脊髓蛛網(wǎng)膜下腔回吸收——

2、 主要由突入腦上矢狀竇的蛛網(wǎng)膜顆粒(約占80%)和脊髓靜脈的蛛網(wǎng)膜絨毛實現(xiàn) 也存在經(jīng)室管膜、腦和脊髓軟膜及沿腦和脊神經(jīng)鞘入淋巴管和血管周圍間隙的少量吸收途徑,,4,,5,腦脊液的作用,緩沖外力對腦、脊髓、神經(jīng)根等的影響調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓力和平衡腦血流量充當(dāng)清除中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些新陳代謝產(chǎn)物與毒素的媒介營養(yǎng)腦神經(jīng),,6,,腰椎穿刺適應(yīng)癥,◆中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病 ◆腦血管疾病 ◆腦外傷后鑒別腦震蕩、腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫等

3、 ◆顱內(nèi)腫瘤，變性疾病，格林—巴利綜合征等 ◆脊髓病變，疑有椎管阻塞做動力學(xué)試驗 ◆特殊造影檢查 ◆椎管內(nèi)用藥及減壓引流等治療,,7,◆眼底視乳頭水腫，顱內(nèi)高壓明顯，早期腦疝◆后顱窩占位病變者 ◆穿刺部位有感染者 ◆生命體征不穩(wěn)定，垂危、休克,,,腰椎穿刺禁忌癥,8,,腰椎穿刺術(shù),,程序：擺體位—選穿刺點—消毒鋪巾—皮內(nèi)皮下及韌帶浸潤麻醉—進針— 測顱內(nèi)壓(伸展軀體并囑放松，壓腹觀察針頭是否在蛛網(wǎng)膜下腔，

4、若考慮脊髓病變疑有蛛網(wǎng)膜下腔阻塞者應(yīng)做Queckenstedt試驗)—腦脊液送檢—測終壓消毒退針封膠—術(shù)后醫(yī)囑(去枕平臥 至少6小時，壓力低者可囑飲水或補充低滲液)與觀察護理,9,,臨床上腰穿失敗的常見原因與解決辦法,擺體位不當(dāng)——如治療床墊太軟太厚，造成患者脊柱呈現(xiàn)一定弧度，使術(shù)者穿刺針進入椎旁肌肉或組織 解決辦法——在治療床單下放心臟按壓板，應(yīng)囑患者盡量低頭屈髖彎腰抱膝，增加腰椎間隙寬度以利于進針；另外，穿刺進針時務(wù)必使針身

5、垂直脊背平面；掌握進針的深度腰椎畸形：注意詢問患者是否有腰椎區(qū)域的外傷與手術(shù)史，必要時可做腰骶椎X線或MRI檢查,,10,放置過久◆ 易被污染而影響結(jié)果的準(zhǔn)確性◆ 細胞破壞、變形、消失，影響計數(shù)及細胞學(xué)檢查◆ 糖因細胞、微生物等耗解而降低◆ 致病菌如隱球菌、腦膜炎雙球菌等可溶解死亡◆ 纖維蛋白凝結(jié),,11,腦脊液檢查項目：,壓力常規(guī)：外觀形狀(顏色、透明度）細胞數(shù)等生化：蛋白、葡萄糖、氯化物、LDH等病原學(xué)檢查：細菌及

6、真菌涂片、培養(yǎng)等,,12,,腦脊液壓力,成人 80-180mmH2O兒童 60-160mmH2O嬰兒 40-100mmH2O新生兒 10—14mmH2O。觀測初壓時應(yīng)注意腦脊液液面有無呼吸性搏動（10-20mmH2O)和脈搏性搏動（2-4mmH2O）。前者消失時，提示椎管內(nèi)有梗阻；后者消失時，提示椎管內(nèi)有梗阻、枕骨大孔疝或CSF黏度增加。,13,腦脊液壓力增高常見原因,顱內(nèi)靜脈壓增高： 靜脈受壓：顱內(nèi)因素（如腫瘤）、

7、顱外因素（如頸部、胸部受腫瘤壓迫、肺氣腫等） 靜脈血栓形成腦容積增大： 占位性病變：腫瘤、腦膿腫、血腫等 腦水腫：外傷、腦炎、中毒、腦缺血缺氧、心力衰竭腦脊液生成、循環(huán)及吸收障礙： 生成過多：各種腦膜炎、血漿滲透壓減低（如低滲性注射）、高血壓 吸收障礙：蛛網(wǎng)膜顆粒閉塞（如炎性滲出物） 循環(huán)障礙：CSF循環(huán)通路閉塞 蛛網(wǎng)膜下隙出血或腦室出血,,

8、14,,腦脊液壓力降低常見原因,針尖位置不正，腦脊液流出不暢休克、脫水狀態(tài)（因腦脊液分泌減少）藥物誘發(fā)（脫水劑或利尿劑使用后數(shù)小時）椎管梗阻（越下部梗阻壓力越低）腦脊液外漏（腰穿后、顱底骨折、尾骨骨折）特發(fā)性低顱壓（脈絡(luò)膜叢分泌功能障礙，坐位加重的頭痛、嘔吐，腦膜刺激征陽性）,15,,無色透明水樣液體新生兒腦脊液黃色可為生理性（血清膽紅素的移行引起）,外觀性狀學(xué)檢查,●蛛網(wǎng)膜下腔出血：三管試驗均勻血性，靜置不凝固，離心后上液

9、黃色，鏡下多見皺縮紅細胞●損傷性出血：三管試驗初為血性，逐漸變淡轉(zhuǎn)為無色透明，離心后上清為透明水樣，鏡下紅細胞形態(tài)完整,紅色,16,● 腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血5～6小時紅細胞破壞可逐漸產(chǎn)生黃變，48小時明顯，3周后消失●由于椎管阻塞或癌腫浸潤致腦脊液蛋白增高，產(chǎn)生梗阻性和淤滯性黃變癥。當(dāng)腦脊液蛋白量超過1500mg/L時，腰穿采集腦脊液可以發(fā)生自發(fā)性凝固，稱為Froin氏現(xiàn)象●嚴重黃疸或來自血液中的其他黃色物質(zhì)如胡蘿卜素、膽色素等由于

10、血腦屏障的病理性改變（如腦膜炎）彌散入腦脊液,黃色,外觀性狀學(xué)檢查,,17,褐色或黑色,主要見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦膜黑色素肉瘤、黑色素瘤的侵犯,外觀性狀學(xué)檢查,,綠色,主要見于綠膿桿菌性、肺炎球菌性或甲型鏈球菌性化膿性腦膜炎,18,,,1．透明：正常腦脊液、中毒性腦病、病毒性腦膜炎2、毛玻璃狀、薄膜：結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦膜炎3、微混：乙型腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、腦膿腫(未破裂者)4、混濁：化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎5、凝塊：化膿性腦膜炎

11、、腦梅毒、脊髓灰質(zhì)炎,,透明度檢查：,外觀性狀學(xué)檢查,19,●白細胞（5～10）×106／L。白細胞計數(shù)達（10～50）×106／L為輕度增加，（50～100）×106／L屬中度增加，200×106／L以上為顯著增高●腰穿損傷或合并出血時（若出血在12小時內(nèi)，患者無貧血情況下）白細胞計數(shù)可按紅細胞：白細胞＝700～1000：1計算，或按公式：混血前腦脊液白細胞數(shù)＝血性腦脊液白細胞數(shù)一(腦脊液紅細

12、胞數(shù)／700) 計算。注意：出血24小時后，由于紅細胞破壞溶解，腦膜受出血刺激使白細胞大量增加，就不能按上述比例或公式計算了,,細胞學(xué)檢查,20,●正常腦脊液可見到的細胞有：淋巴細胞(60％～80％)；單核樣細胞；軟腦膜和蛛網(wǎng)膜細胞；室管膜細胞；脈絡(luò)膜細胞；來自腰穿的紅、粒細胞、鱗狀上皮細胞和軟骨細胞等?！癫∽兝奂澳X膜、室管膜的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性感染或慢性感染急性發(fā)作期如化膿性、結(jié)核性、霉菌性腦膜炎等疾病初期可見多核細胞增多●中樞神經(jīng)

13、系統(tǒng)慢性感染，如結(jié)核性霉菌性腦膜炎等，或病毒性、細菌性感染使用抗生素治療后、腦膿腫后期、梅毒性腦膜炎、某些腦瘤等可見單核細胞增多●淋巴細胞增多多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒、結(jié)核、真菌性腦膜炎、病毒性腦膜炎、脊髓灰質(zhì)炎、流行性腦脊髓膜炎治療期、腦室內(nèi)腫瘤等慢性疾病，尚可見于異物、外傷、脊髓腫瘤等,21,,●嗜酸性白細胞增多主要見于腦囊蟲病、血吸蟲病，肺吸蟲病、旋毛蟲病、弓形體病、腦型瘧疾等中樞神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染●漿細胞增多可見于結(jié)核性腦膜炎

14、、各種腦膜炎恢復(fù)期、實質(zhì)性神經(jīng)梅毒、播散性硬化以及免疫機制障礙等情況●其它如中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤可見腫瘤細胞；中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病可見不成熟的幼稚白細胞等,22,,●腦脊液檢查是診斷與鑒別中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥感染性疾病最重要的手段，腦脊液細胞病理學(xué)可反映出炎癥性疾病三個不同時期的變化。急性炎癥滲出期主要呈粒細胞反應(yīng)；亞急性增殖期為激活淋巴細胞或單核—吞噬細胞反應(yīng)；恢復(fù)期為淋巴細胞反應(yīng),23,●腦脊液蛋白質(zhì)來源于血漿和自身合成，正常含量約為血

15、漿濃度的0.5％，大約0.15～0.4g／L●隨年齡不同也有所差別，正常兒童腦脊液蛋白含量0.1～0.2g／L，50歲以上者為0.3～0.4g／L●一般而言，腦脊液總蛋白不超過0.4g／L為正常范圍,蛋白質(zhì),,生化學(xué)檢查,●化膿菌、結(jié)核菌、真菌性腦膜炎●椎管阻塞●癌腫侵犯轉(zhuǎn)移●出血性腦血管病●免疫性疾病如Guillan-Barre綜合征●腰椎穿刺損傷,,25,腦部的各種炎癥、出血、梗塞、腫瘤等破壞血腦屏障，可造成血漿蛋白質(zhì)

16、滲入的增加，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)實質(zhì)性病變?nèi)缍喟l(fā)性硬化、亞急性硬化性全腦炎（SSPE）、Guillan-Barre綜合征等可促使腦脊液蛋白質(zhì)自身合成的增多含血腦脊液的蛋白質(zhì)亦增高，為鑒別原腦脊液有無蛋白增高，可用1000個/mm3紅細胞增加15mg／L蛋白量來推算，含血腦脊液的蛋白量減去含紅細胞折算成的蛋白量，即為原腦脊液蛋白質(zhì)的量 腦脊液蛋白質(zhì)中67％為白蛋白、33％為球蛋白，其中包括IgG、IgA、IgM等大分子物質(zhì)。白蛋白的增高多見

17、于感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎、各類腦炎、腦膜炎等，球蛋白的增高可見于變性（多發(fā)性硬化、亞急性硬化性全腦炎、小兒結(jié)節(jié)病等）、感染等，中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤兩者均增高,26,腦脊液白蛋白：正常值90~382mg/L。1、腦脊液白蛋白輕、中度增高（400~1000mg/L），見于格林-巴利綜合癥、腦血栓、病毒性腦炎、腦脊髓蛛網(wǎng)膜炎和急性脊髓炎等。2、腦脊液白蛋白明顯度增高（1000~25980mg/L），見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血、結(jié)核性腦膜炎、

18、腦膿腫、腦或脊髓腫瘤、腦外傷及脊髓壓迫癥等。,,27,,●潘氏（Pandy）試驗也稱球蛋白定性試驗潘氏試劑的配制：在熱的200ml蒸餾水中加入10ml苯酚（石碳酸），強力混合后，放置37℃48小時。 使用時放置室溫，吸取其上清液10ml于12*100mm的試管中，滴入一滴腦脊液，在黑色背景下觀察其是否有白色沉淀，而判定陰、陽性。原理：腦脊液中的球蛋白與飽和石炭酸結(jié)合形成不溶性蛋白鹽，呈現(xiàn)輕度白色絮狀物者為正常情況（+），異常情況有：

19、明顯白色絮狀物者為（++），白色絮狀沉淀者（+++），絮狀凝塊者（++++）。,注意：多發(fā)性硬化、亞急性硬化性全腦炎、小兒結(jié)節(jié)病等，腦脊液中球蛋白選擇性增高，而蛋白總量定量卻不一定異常。,28,,生化學(xué)檢查,葡萄糖,●腦脊液中的葡萄糖來源于血液，含量約為血糖的1/2～2/3 新生兒為1.12～2.24mmol／L 嬰兒為3.92～5.04mmol／L 兒童為2.8～4.2mmol／L●血糖含量、血腦

20、屏障的完整性以及腦脊液中糖被酵解的程度，是影響腦脊液中糖含量的主要因素（應(yīng)同時查血糖水平）,29,●化膿菌、結(jié)核菌、真菌性腦膜炎時，被破壞的腦膜細胞釋放出葡萄糖酵解酶，將糖酵解為乳酸，使糖含量降低；感染可引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝改變，其代謝產(chǎn)物抑制了血腦屏障的膜攜帶運轉(zhuǎn)功能，使從血液進入腦脊液的葡萄糖量減少●癌腫，尤其是腦膜癌病，由于癌細胞代謝活躍，可將葡萄糖迅速酵解；而癌細胞本身就能使碳水化合物發(fā)生不正常代謝，并可以阻止糖通過血腦屏障。

21、癌腫轉(zhuǎn)移時，糖含量可降至零●腦的囊蟲病、血吸蟲病、肺吸蟲病、弓形體病等寄生蟲感染●各種原因引起的低血糖癥如胰島細胞瘤、糖尿病患者胰島素使用過量等均可致腦脊液糖含量降低●其它如神經(jīng)梅毒、蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期、中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)節(jié)病、鼻咽癌、高頸位脊髓病變的深度X線或60Co放射治療，或腦脊液留置太久等，均可引起腦脊液糖降低,,30,,●腦室出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，血液進入腦室系統(tǒng)者。其原因可能是血液直接進入腦脊液；或血液刺激下丘腦、丘腦室

22、旁核、第Ⅳ腦室底迷走核，引起腦脊液糖含量增高●急性顱腦損傷、一氧化碳中毒、缺氧性腦病、彌漫性腦軟化等引起下丘腦損傷，產(chǎn)生碳水化合物代謝障礙，可致腦脊液糖含量升高●糖尿病合并神經(jīng)系統(tǒng)損害如糖尿病性腦脊髓病變、糖尿病昏迷、糖尿病性周圍神經(jīng)病變等，腦脊液糖含量可增高，最高可達11mmol／L(200mg／d1)以上●中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染如流行性乙型腦炎、某些病毒性腦膜炎等，腦脊液糖含量可輕度增高●其它可見于早產(chǎn)兒、新生兒時期或高糖輸液

23、時,31,,腦脊液氯化物來自血液，含量與血漿濃度密切相關(guān)（應(yīng)同時查血氯水平）。兒童125～127mmol／L，嬰兒110～122.4mmol／L。腦脊液氯化物降低較有意義，往往與糖降低同步發(fā)生，見于●致病菌（化膿、結(jié)核、真菌性腦膜炎）將葡萄糖分解成乳酸與丙酮酸，使腦脊液pH值降低，酸堿平衡調(diào)節(jié)所致。結(jié)核性腦膜炎由于纖維蛋白素滲出增多常引起顱底粘連，可使氯化物降低明顯且早于糖的降低?！窀鞣N原因引起的酸中毒使腦脊液pH值下降造成氯化

24、物降低●間腦垂體內(nèi)分泌病變引起的各種代謝性疾病如糖尿病、Addison病等，各種原因引起的嚴重嘔吐、發(fā)熱出汗、饑餓、長期低鹽飲食，慢性腎病等引起低氯血癥者，均可引起腦脊液氯化物降低注意：如腦脊液氯化物低于85mmol/L以下時有呼吸中樞抑制的可能，應(yīng)積極處理,,生化學(xué)檢查,氯化物,32,,●病毒性腦炎、腦膜炎、脊髓炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染可伴隨腦脊液氯化物增高●各種呼吸肌麻痹行氣管切開后使用呼吸機人工輔助呼吸過度換氣可引起呼吸性堿

25、中毒，當(dāng)血pH值>7.5～8.0時，酸堿平衡調(diào)節(jié)作用可引起腦脊液氯化物含量增高●各種腎病所致腎功能不全尿毒癥時氯化物潴留，或輸入過多氯化物，血氯升高的同時造成腦脊液氯化物升高,,腦脊液中氯化物升高見于,33,,腦脊液中許多酶含量在正常人是很低的，在某些疾病時會升高有特殊意義。腦脊液乳酸脫氫酶增高：細菌性腦膜炎、腦積水、癲癇、癡呆、腦腫瘤、肌萎縮側(cè)索硬化、Huntington舞蹈病、Nieman—Pick病等變性病。多發(fā)性硬化

26、酸性蛋白酶可高達3倍，慢性期亦增高l倍。腦膜炎時磷酸酯酶增高最為明顯。谷草轉(zhuǎn)氨酶和谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高：各種細菌性腦膜炎、腦外傷、腦血管病、中毒性腦病、癡呆、腦神經(jīng)變性病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、癌性神經(jīng)肌病、繼發(fā)性癲癇、多發(fā)性硬化等。溶酶體酶增高：細菌性腦膜炎、多發(fā)性硬化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤。,,酶學(xué)檢查,34,,腦脊液酶活性升高的機理較復(fù)雜，大致可歸納為：血腦屏障破壞通透性改變時腦組織神經(jīng)細胞內(nèi)酶的逸出；腦脊液中各種細胞的解體；腫瘤代

27、謝有關(guān)酶的釋出；未破壞的腦細胞酶流出量增多，而腦脊液酶清除率下降；顱內(nèi)壓升高時酶隨腦脊液量的增加而增多等,,酶學(xué)檢查,35,,●腦脊液沉渣涂片行革蘭氏染色及抗酸桿菌染色鏡檢疑新型隱球菌性或白色念珠菌性腦膜炎，做印度墨汁染色暗視野鏡檢疑結(jié)核性腦膜炎，將腦脊液冷藏靜置12小時后若有薄膜形成，以此薄膜（或沉淀物）作涂片檢查●對某些病毒感染如單純皰疹病毒性腦炎的腦脊液淋巴樣細胞檢查可發(fā)現(xiàn)對診斷有意義的特征性胞漿內(nèi)包涵體；霉菌性腦膜炎