急性心梗并發(fā)心源性休克

1、急性心肌梗死合并心原性休克診斷及治療心血管內(nèi)科陳濤心原性休克定義心原性休克是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心排血功能衰竭，不能維持最低限度心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程心原性休克病因心肌收縮力極度↓：大面積AMI、心肌炎、心肌病及嚴重心律失常等心室射血障礙：大面積肺梗、急性瓣膜病變心室充盈障礙：急性心包填塞、持續(xù)性心動過速心房腫瘤或

2、球型血栓嵌頓在房室口，心室內(nèi)占位混合型：同一病人同時存在兩種或兩種以上原因心臟直視手術后低排量綜合征。5。心原性休克病因廣義的心原性休克以上原因所致心原性休克狹義的心原性休克急性心肌梗死并心原性休克AMI合并心原性休克泵功能衰竭大面積心肌缺血和心梗小面積心梗但既往心功能不全梗死延展機械并發(fā)癥急性二尖瓣關閉不全游離壁破裂室間隔穿孔心包填塞AMI合并心原性休克的病因泵功能極度降低74.5%ShockRegistryJACC200035:10

3、63預后很差：30天死亡率高USIK1995USIC2000FASTMIFranceNationalRegistry2005Aissaouietal.EurHeartJ201233:2535–2543不同梗死相關血管所致休克距發(fā)作時間休克平均在心梗癥狀發(fā)作后6.2小時出現(xiàn)WebbJACC200036:1084影響心原性休克發(fā)生的因素心肌收縮力大范圍心肌梗死致心肌收縮力顯著減弱心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關①AMI面積＞3540%，

4、會出現(xiàn)心原性休克②原有OMI患者，因已有部分心肌功能喪失，小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克影響心原性休克發(fā)生的因素其他因素可加重或誘發(fā)心原性休克①機械并發(fā)癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負荷進一步加重，心排量進一步降低②AMI并發(fā)嚴重快速或緩慢心律失常時，進一步減少心排量，激發(fā)或加重心原性休克③心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當使用利尿劑，可導致血容量絕對或相對不足心原性休克死亡預測因素高齡女性LV

5、EF＜35%慢性腎功能不全初始、最終TIMI血流1級收縮壓低糖尿病曾有心梗史PCI間隔時間長前降支完全閉塞二尖瓣返流多支血管病變血流動力學監(jiān)測必要時需行血液動力學監(jiān)測，以評價左心功能變化、指導治療及監(jiān)測療效監(jiān)測指標動脈血壓肺毛細血管楔壓（PCWP）心排血量及心臟指數(shù)（CI）漂浮導管血液動力學監(jiān)測適應癥心原性休克或進行性低血壓嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫可疑機械并發(fā)癥：室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞低血壓而無肺淤血、擴容治療無效血流動力

6、學類型Killip心功能分級（肺啰音BP）：4級肺啰音無BP正常：1級（正常功能）肺啰音一半肺野BP正常:3級（重度心衰）肺啰音一半肺野BP降低：4級（心源性休克）Frest分型（PCWPCO或CI）：4型PCWP2.2LMM2:1型PCWP18mmhgCI2.2LMM2:2型PCWP18mmhgCI2.2LMM2:4型心原性休克的診斷FresterJSetal1976295:140413HollenbergAnnIntMed19991

7、31:4799特殊類型的心源性休克：右室梗死右室泵功能↓→左心室充盈壓↓→搏出量↓肺動脈導管:PCWP＜15mmHgCI≤2.2Lminm2臨床表現(xiàn)頸靜脈怒張Kussmaul征陽性無呼吸困難肺內(nèi)無啰音心電圖右胸導聯(lián)ST段抬高治療快速擴容→右室充盈壓↑避免減輕容量負荷藥物特殊類型心源性休克：機械并發(fā)癥室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂治療關鍵——修復破損結構修復延遲→瘢痕形成，修復穩(wěn)定→多器官衰竭時機選擇I類AMI后機械并發(fā)癥患者應行急診

8、CABG（證據(jù)級別B）新技術外源性室間隔折疊經(jīng)皮室間隔封堵心原性休克臨床表現(xiàn)休克早期癥狀：煩躁、焦慮、激動，惡心、嘔吐，心悸、氣促感，尿量減少（30mlh）體征：神清，蒼白，口唇和甲床略紫紺，冷汗，肢體濕冷，脈搏有力，血壓正常（或偏高），脈壓減小心臟病的癥狀及體征表現(xiàn)心原性休克臨床表現(xiàn)休克中期癥狀口渴、尿量減少（20mlh），無力、淡漠、遲鈍意識模糊體征神清，重者淡漠、昏迷，淺靜脈萎陷、皮膚花斑、四肢冰冷，氣促，心搏無力、心音鈍，脈搏細

9、速，SBP?80mmHg以下，脈壓?20mmHg心臟病的癥狀及體征表現(xiàn)心原性休克臨床表現(xiàn)休克晚期癥狀：DIC時有各臟器廣泛出血，其次為栓塞，體征：全身出血體征，栓塞征象心臟病的癥狀及體征表現(xiàn)治療原則穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)早期血運重建治療治療目標血流動力學支持MAP60mmHgPCWP1518mmHgCI2.2Lminm2改善組織灌注Hgb100gLSaO292%乳酸2.2mmolL保證尿量保護器官功能腦保護改善肝腎功能指標治療措施心原性休克

10、治療一般治療體位、保暖、止痛、建立靜脈通路各種監(jiān)護（心電、呼吸、血壓、體溫、SaO2等）特殊監(jiān)測項目：肺動脈導管檢查、床旁超聲心動和胸片尿量觀察心原性休克治療呼吸支持鼻導管、面罩氣管插管、機械通氣氧分壓＜50mmHg，保持氧分壓在70120mmHg無創(chuàng)呼吸機正壓通氣心室前后負荷↓室壁張力↓呼吸做功↓氣管插管比例↓糾正酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒組織灌注不良引起，PH＜7.2可抑制心肌收縮，應用5%碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒與過度換氣或呼吸機通

11、氣量過大有關，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機通氣量糾正心律失常心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少，加重休克，應積極用藥物、電復律或臨時起搏糾正心原性休克的治療心原性休克治療藥物治療抗血小板、抗凝治療擴容補液治療血管活性藥物正性肌力藥物新型藥物治療心原性休克治療藥物治療抗血小板、抗凝治療阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷血小板糖蛋白ⅡbⅢa受體阻斷劑—微血管灌注↑無再流↓心血管事件↓肝素、低分子肝素直接凝血酶抑制劑Ⅹa因子抑制劑心原性休克治

12、療藥物治療血管活性藥物①先擴容，后酌情應用②糾正酸中毒③劑量適宜④血壓和脈壓維持在合適水平⑤血管擴張劑→血壓一過性↓適當加用血管收縮劑⑥同時進行病因治療及其他搶救措施心原性休克治療藥物治療血管活性藥物血管擴張劑藥物治療血管擴張劑硝普鈉直接擴張周圍血管，對動脈和靜脈均有擴張作用，可增加心排血量，減少左心室充盈壓需嚴密監(jiān)測血壓有條件監(jiān)測PCWP小劑量開始6.25ugmin.逐漸增加劑量加量后血壓明顯下降，需立即減量藥物治療正性肌力藥物多數(shù)患

13、者需要，通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定的血壓，保證重要臟器的灌注ACCAHA指南中藥物治療推薦AntmanJACC200444:671Stegetal.EurHeartJ.201233:25692619阜外經(jīng)驗：多巴胺不能維持血壓時，應聯(lián)用腎上腺素；升壓同時需擴張血管，硝普鈉有助于降低后負荷，改善組織灌注，可與升壓藥物配合使用正性肌力藥物多巴胺目前應用最廣泛的升壓藥，具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮

14、多巴胺受體從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持SBP90100mmHg常規(guī)劑量是210?gkgmin（0.251mgmin）靜滴血壓迅速下降時可以靜脈推注，5mg10mg嚴重休克時常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用。1530μgkgmin?？膳c多巴酚丁胺合用心原性休克治療藥物治療新型藥物左西孟坦(Levosimendan)鈣增敏劑正性肌力、擴血管可引起低血壓半衰期長達80小時左西孟坦作用機制開放細胞膜上ATP敏感的K通道，促進K外流，抑制Ca

15、2內(nèi)流，降低胞內(nèi)Ca2濃度，松弛血管平滑肌，擴張冠脈阻力血管及靜脈容量血管抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌細胞cAMP濃度有效增強心肌收縮力，而不增加耗氧量，不影響心室舒張，不增加心律失常左西孟坦藥代動力學靜脈注射后，入腸道部分成為活性代謝產(chǎn)物活性產(chǎn)物清除半衰期長達7580小時，結束靜脈用藥后活性代謝產(chǎn)物的血漿達峰時間為2天靜滴左西孟旦24小時后，其作用可持續(xù)79天54%自尿中排泄，44%自糞便排泄用法用量規(guī)格：5ml=12.5mg初

16、始負荷劑量：6～12gkg，時間應大于10分鐘，之后應持續(xù)輸注0.1g(kg.min)負荷給藥以及持續(xù)給藥開始30～60min內(nèi)，應觀察患者的反應，如反應過度（低血壓、心動過速）可減慢滴注速度或停藥可能引起血K水平的降低不良反應：低血壓、頭痛、頭暈、惡心禁忌：嚴重肝、腎（肌酐清除率30mlmin）功能損傷；嚴重低血壓和心動過速；TdP病史。指南建議ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于繼發(fā)于心肌收縮功能障礙的低心排心衰患者（IIaB）A

17、CCAHA2013心衰指南：不推薦長期使用正性肌力藥物輸入，可能是有害2010中國首部急性心衰指南：IIaB總結：大規(guī)模臨床試驗證明，左西孟旦與心衰標準治療比較，可改善失代償急性心衰患者的血流動力學和癥狀，部分試驗顯示患者在生存方面獲益心原性休克治療藥物治療新型藥物②米力農(nóng)(Milrinone)磷酸二酯酶抑制劑，心排量↑擴血管促心律失常作用重癥心衰中增加死亡率對MI后CS尚有待證實心原性休克治療藥物治療新型藥物③LNAMEiNOS抑制劑

18、，抑制NO的生成迅速改善因毒性水平的NO導致的心肌頓抑并有縮血管作用提高血壓抗炎作用臨床應用iNOS抑制劑尚屬初探階段，小規(guī)模的臨床研究結果已顯示出較好療效目前尚無相關的大規(guī)模臨床研究心原性休克治療再血管化治療溶栓治療直接PCICABG心原性休克治療再血管化治療溶栓治療療效尚有爭議梗死相關血管再灌注率低血流動力學、機械、代謝因素等不受溶栓影響若無法進行血運重建，應考慮溶栓治療(ⅡaC)心原性休克治療再血管化治療直接PCI治療唯一可降低死

19、亡率，改善生存率的治療手段療效優(yōu)于溶栓治療多支血管病變者，非梗死相關動脈血運重建對增加心肌灌注可能是必要的，患者從中獲益有嚴重多器官衰竭者，PCI可能無效時沒有指征指南推薦的再灌注治療策略如無禁忌癥，對不適于PCI或CABG治療的STEMI合并心源性休克患者進行靜脈溶栓對STEMI后泵功能衰竭導致的心源性休克患者采用PCI或CABG進行急診血運重建治療，不考慮距心梗發(fā)作的時間O’GaraPTetal.Circulation2013Ste

20、getal.EurHeartJ.201233:25692619心原性休克治療再血管化治療CABGAMI并發(fā)CSCABG治療指南(ACCAHA2013）I類存在CS且適合CABG的患者，不考慮從MI到CS發(fā)生的間隔時間和MI到CABG的時間，應施行急診CABG(證據(jù)級別：B)心原性休克治療再血管化治療CABG雖然絕大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血運重建治療，但經(jīng)過選擇的嚴重三支或左主干病變患者可以從急診CABG重獲益；當PCI不

21、能完全血運重建治療時，CABG可能優(yōu)于PCI治療PCI與CABG比較GRACE研究中，PCI對于無保護左主干病變所致的STEMI合并心源性休克患者是更好的選擇PCI與CABG生存率相似，但6個月的再次血運重建率高當左主干為罪犯血管時，TIMI血流≤2且血流動力學不穩(wěn)定時，PCI較CABG實施的速度更快機械循環(huán)輔助裝置對血運重建治療無反應的頑固性心原性休克要求更強化的心臟支持左室輔助裝置或其他血流動力學裝置以幫助心肌恢復或在合適的患者后續(xù)

22、施行心臟移植心原性休克的治療理想的循環(huán)輔助裝置目前指南推薦級別降低？但臨床不支持，休克患者必須要用ClassIB?IIaBClassIC?IIbBAntmanetal.Circulation.2004110:82292O’Garaetal.Circulation.2013127:e362e425VandeWerfetal.EurHeartJ.200829:29092945Stegetal.EurHeartJ.201233:2569261

23、9心原性休克治療IABPTemHeartHemopumpECMOCPS90’s80’s70’s00’s機械輔助裝置心原性休克治療機械輔助裝置IABPSTEMI后應用藥物治療不能很快穩(wěn)定的CS患者，建議應用IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段IABP作為血流動力學支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結合，才能最大限度地降低心原性休克的死亡率IABP優(yōu)勢提高冠脈灌注壓，降低后負荷及心肌耗氧量，增

24、加心輸出量置入簡單，管理方便并發(fā)癥相對較少可支持較長時間劣勢不改善冠脈狹窄遠端心肌供血單獨應用不改善死亡率支持力度有限，僅增加心輸出量0.50.8LminIABP在心原性休克患者直接PCI中的應用NRMI數(shù)據(jù)庫中23180例患者，7268接受IABP治療，死亡率無顯著差異經(jīng)皮LVADECMO優(yōu)勢血流動力學支持力度大（37Lmin）降低左室負荷作用強給頓抑心肌恢復時間劣勢并發(fā)癥率高費用高置入耗時置入后管理要求高輔助時間相對較短缺乏臨床證據(jù)

25、支持目前指南對左室輔助裝置的推薦左室輔助裝置用于難治性心源性休克患者的循環(huán)輔助O’GaraPTetal.Circulation2013Stegetal.EurHeartJ.201233:25692619常規(guī)使用機械輔助裝置ECMO部分心肺替代藥物治療通氣支持灌注不足IABP——心臟移植橋梁心原性休克的治療ESCSTEMI治療指南小結心肌梗死合并心源性休克死亡率極高早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療是關鍵早期應最大限度穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，降低心肌氧耗