常見急診心電圖_第1頁
已閱讀1頁,還剩152頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、急診心電圖,佛山市第一人民醫(yī)院,急診心電圖,急性冠脈綜合癥急診性心動過速性心律失常急診性心動過緩性心律失常電解質(zhì)紊亂心搏驟停,,急性冠脈綜合癥(ACS),急性冠脈綜合征(ACS)的定義,急性冠脈綜合征(ACS)包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗塞(AMl)和猝死,是國際公認(rèn)的急性心血管疾病,因其病死率高,所以對其搶救工作提出了新的挑戰(zhàn)。,急性冠狀動脈綜合征(ACS)分類方法,ACS分為兩大類:①ST 段不抬高ACS:NSTE

2、MI,UA②ST 段抬高ACS:STEMI,UA,急性心肌梗塞的診斷標(biāo)準(zhǔn),,一,心電圖對心肌梗塞的診斷有著重要意義,,心電圖對心肌梗塞診斷的重要意義,冠脈成形術(shù)及溶栓術(shù)的廣泛開展,對心電圖診斷又提出了新的要求在心梗極早期(癥狀發(fā)作后6小內(nèi))診斷對梗死相關(guān)冠脈的確定再梗死的診斷和鑒別再灌注的診斷標(biāo)準(zhǔn)左束枝阻滯時心梗的診斷等這些都是在傳統(tǒng)的心電圖學(xué)外,需解決的新課題新內(nèi)容,心電圖對心肌梗塞診斷的重要意義,ECG包含有關(guān)罪犯

3、動脈和阻塞位置信息ECG同樣提供有關(guān)缺血程度和再灌注的信息是在數(shù)秒內(nèi)追蹤缺血進(jìn)程“實(shí)時”變化唯一可用的工具AMI新的治療更突出ECG解釋技能的重要性唯一可以立刻決定治療形式,心電圖對心肌梗塞診斷的重要意義,ACC/AHA推薦使用現(xiàn)代技術(shù)直接地傳輸ECG到有網(wǎng)絡(luò)瀏覽能力的心臟病專家(移動電話或便攜[袖珍]式計(jì)算機(jī))在幾分鐘內(nèi)以獲得專家的意見可以節(jié)省時間和金錢,并且可以改善病人的治療,12導(dǎo)聯(lián)心電圖為決定治療策略的關(guān)鍵,如果心電

4、圖顯示ST段抬高則為確定病人實(shí)施再灌注治療受益的有力證據(jù)應(yīng)在病人到達(dá)急診室后的10分鐘之內(nèi),完成12導(dǎo)聯(lián)心電圖如果最初的心電圖不能診斷STEMI,但病人仍有癥狀且臨床高度懷疑為STEMI,應(yīng)每間隔5-10分鐘再做一次心電圖或持續(xù)進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)ST段監(jiān)測以發(fā)現(xiàn)潛在的ST段抬高下壁STEMI的病人應(yīng)加做右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖,以發(fā)現(xiàn)有無右室梗死,ACC/AHA2004 AMI,美國心臟病學(xué)會(ACC)和美國心臟協(xié)會(AHA)1990年推出“急

5、性心肌梗死病人早期治療指南”1999年再版“急性心肌梗死治療指南”2004年再次重點(diǎn)推出“ST段抬高心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)治療指南”,二,急性心肌梗死診斷的新標(biāo)準(zhǔn),,AMI診斷的新標(biāo)準(zhǔn),急性演變中或新近心肌梗死診斷:心肌壞死生化標(biāo)志(肌鈣旦白cTnT或cTnI)或(磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB)的典型升高伴下列情況之一者:心肌缺血癥狀心電圖新出現(xiàn)病理性Q波

6、心電圖示新的心肌缺血(ST段抬高或壓低),心肌梗死的心電圖表現(xiàn),1, 心肌缺血:相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)有新的ST段抬高,在V1 V2或V3≥0.2mv,在其它導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv無ST段抬高但有新的ST段壓低和/或T波對稱性倒置≥0.1mv,心肌梗死的心電圖表現(xiàn),2, 心肌壞死:V1-V3導(dǎo)聯(lián)任何Q波時限≥30ms;I、II、III,avL,avF 或V4至V6相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)異常Q波深度至少1mm左(或右)束枝傳導(dǎo)阻滯中出現(xiàn)新的

7、Q波3, 心電圖正常不能排除心肌梗死的診斷,2001中華心血管病學(xué)會/中華心血管病雜志編委會急性心肌梗死診斷和治療指南,“指南”規(guī)定急診科對疑診AMI的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對診斷AMI的特異性為91%。敏感性為46%,AMI分為ST段抬高及無ST段抬高組,目前AMI分為ST段抬高及無ST段抬高梗塞在AMI早期,還未形成Q波,僅有ST-T改變由于溶栓治療或PTC

8、A,大部分AMI不形成Q波最近的多數(shù)臨床試驗(yàn)表明,Q波性和無Q波性梗塞,臨床預(yù)后無明顯差別,新的分類方法對治療具有指導(dǎo)作用,ST段抬高型心肌梗死反映冠狀動脈纖維素紅色血栓性閉塞,應(yīng)采用溶栓治療非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板為主的白色血栓造成冠狀動脈不完全性閉塞,溶栓治療無益,應(yīng)采用抗血小板治療,三,ST段抬高心肌梗死(STEMI)ECG,,進(jìn)展性AMI,相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)有新的ST段抬高:① V1~V3導(dǎo)聯(lián)

9、 ST段抬高≥0.2mV 其他導(dǎo)聯(lián)(aVR以外) ST段抬高≥0.1mV②上述改變出現(xiàn)于2個或2個以上導(dǎo)聯(lián),確定的AMI,①Q(mào)波時間≥30ms,深度≥0.1mV②上述改變出現(xiàn)于2個或2個以上導(dǎo)聯(lián),ST段抬高伴T波對稱性倒置,1,ST段抬高同時常伴有T波對稱性倒置,R波降低2,T波倒置持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)月,而ST段抬高常在24-48小時后恢復(fù)3,在24-48小時出現(xiàn)的T波倒置,常提示此局部有心包炎4,ST抬高組和無

10、ST抬高組都可演變?yōu)镼波性或無Q波性梗塞,四,ST抬高AMI罪犯冠脈的確定,,STEAMI罪犯冠脈的確定,由于冠脈成形術(shù)的廣泛開展,體表心電圖不但應(yīng)確定梗死部位,還應(yīng)大致確定梗死相關(guān)冠脈.以便在術(shù)前對治療方案的選擇有所指導(dǎo),下壁AMI右冠病變,下壁由右冠(80%人群)和左廻旋支(20%)供血ST III ↑> ST II ↑ST I ↓ , ST aVL ↓≧ 1 mm 因?yàn)镮II ST ↑>II ST ↑, ST

11、向量指向右 (III)如伴ST V1 ↑提示右冠近端病變及可能有右室梗塞,,,STIII>STII, I,avlST↓≧ 1 mm;RBBB+SB,右冠近端病變,,,,,ST III ↑> ST II ↑及ST I, avl↓ ≧ 1 mm V1 - ST↑右冠近端阻塞+右室梗塞,,下壁AMI左廻旋支閉塞,ST II ↑≧ ST III ↑ST I↑, ST aVL ↑≧ 1 mm ST向量指向左 (II),提示左廻

12、旋支閉塞V1 and V2 ST ↓提示左廻旋支閉塞伴左后壁梗塞,右室梗塞,右室梗塞總是由于右冠近端阻塞右室梗塞最敏感的ECG標(biāo)志是ST-V4R ↑≧ 1 mm伴直立T波 (AMI后12 hours 內(nèi))V1 - ST↑常有II, III, and aVF ST↑ (III >II)也是右室梗塞的重要指標(biāo),,ST III ↑> ST II ↑及ST I, avl↓ ≧ 1 mm,,,+,-,右冠閉塞,敏感性91% 特

13、異性70%,,,,還伴V1 及/或V4RST↑,,右冠近端閉塞及右室梗塞,敏感性79% 特異性100%,I ,avl,V5V6ST↑及V1V2V3 ST↓,,左廻旋支閉塞,敏感性83% 特異性96%,前壁AMI,1, V1, V2和 V3 ST ↑ 左前降支閉塞,ST向量指向上( V1, aVL, aVR)2,V1 V2V3 ST ↑及 aVL ST ↑伴aVF ↓ ≧ 1 mm 左前降支近端閉塞3,V1V2和V

14、3 ST ↑無下壁ST ↓或<1 mm 左前降支第一對角支分枝后閉塞4, V1,V2V3 ST ↑伴新的RBBB及V1Q波 左前降支近端閉塞,后壁梗塞的診斷,1,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,伴R波高尖2,目前更強(qiáng)調(diào)V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,是后壁損傷的指標(biāo),在J點(diǎn)后60msST段抬高≥1mm≥1個導(dǎo)聯(lián)3, 以后壁ST段抬高≥0.5~lmm≥1個導(dǎo)聯(lián)作為后壁AMI的診斷指標(biāo),V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,伴R

15、波+高尖II,III,avf T↑,,,,,,,再灌注的ECG指證,1, ST段迅速下降ST段迅速下降,在溶栓開始30分鐘內(nèi)下降≥2mm。抬高的ST段回落;在溶栓后90分內(nèi)ST回落>50-70%,并在3~6小時內(nèi)持續(xù)降低。是再通的最佳指標(biāo),再灌注的ECG指證,2,T波倒置:溶栓后24h內(nèi)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)T波由直立轉(zhuǎn)為倒置(深度≥1mm),可作為冠脈再通的獨(dú)立指標(biāo)但在溶栓后24小時后出現(xiàn)的T波倒置則不是再通的指標(biāo),再灌注的E

16、CG指證,3,室性自主心律(60-120/分),室性自主性逸搏都是再通的特異性指標(biāo),再梗死的診斷,急性心梗后,梗死部位心肌產(chǎn)生不可逆改變.一般都在24小時內(nèi)逐步壞死。以后.則梗死范圍相對穩(wěn)定故臨床上一般把急性心梗24小時后,發(fā)生新的心肌壞死稱為再次梗死.為又一次冠脈事件所致,心梗擴(kuò)展(Extension),再梗死,心梗擴(kuò)展和再梗死,雖都屬于再次梗死范疇。但兩組在累及血管范圍,臨床表現(xiàn)和預(yù)后均有不同.故目前將此分兩組: 原梗

17、死部位發(fā)生新的心肌壞死.稱為心梗擴(kuò)展(Extension) 遠(yuǎn)離原梗死部位的新的心肌壞死稱為再梗死*心梗擴(kuò)展和再梗死均為又一次冠脈事件,梗死伸展(Expansion),原梗死區(qū)室壁變薄、擴(kuò)張、甚至膨出,稱為梗死伸展(Expansion),此時壞死心肌數(shù)量不增加.多見于大的透壁性心肌梗死患者,以前壁和尖部梗死多見心梗伸展則是一次的冠脈堵塞后繼發(fā)性病理過程惡化的結(jié)果,五,NSTEMI,,NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死反

18、映以血小板為主的白色血栓造成冠狀動脈不完全性閉塞,不宜溶栓,溶栓治療無益,應(yīng)采用抗血小板治療應(yīng)對這類病人進(jìn)行危險分層,在有效抗栓治療的基礎(chǔ)上冠狀動脈造影高危者早期介入干預(yù),防止病情進(jìn)展,NSTEMI,心肌壞死生化標(biāo)志的典型升高和逐漸下降(cTnT或cTnI)或(CK-MB)較快增高和下降伴下列情況者心肌缺血癥狀無ST段抬高但有新的ST段壓低和/或T波對稱性倒置≥0.1mv,心電圖,R波為主導(dǎo)聯(lián)T波倒置( >1mm) ≥

19、2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低> 1mm; 胸前導(dǎo)聯(lián)深而對稱、倒置T波常與冠脈左前降支近端嚴(yán)重狹窄有關(guān),(略),,六,關(guān)于Q波性梗塞,,一)、病理性 Q波形成條件,近年的病理和實(shí)驗(yàn)資料表明,心梗時病理性Q波的形成,需要具備以下三個條件,㈠梗死的直徑,大于2..0~2.5cm。心梗中約20%左右,其梗死直徑在2~3cm之間,累及左室的10%左右。這類小梗死一般不形成病理性Q波。,㈡梗死的厚度>5~7mm,累及左室壁厚度的50%以上,

20、才形成Q波人的心內(nèi)膜厚度約占50%,如梗死厚度不足50%.一般不產(chǎn)生Q波僅引起QRS波型的改變,如頓挫、切跡、R波丟失等,㈢梗死的部位,即使梗死面積足夠大.梗死區(qū)還必需是在QRS起始40ms部位.才會引起典型的Q波約10%的梗死發(fā)生在基底部.該部位的去極化是在QRS波最后40ms處.故引起QRS終末40ms部分的改變,㈢梗死的部位,R波丟失及/或S波加大 左室中部和心尖處梗死,則可引起QRS中間部位向量丟失.而形成R波丟失及

21、/或S波加大QRS波向上部分的切跡、頓挫、模糊或小Q波 位于QRS波前40ms的梗死,如面積不夠大,則可形成QRS波向上部分的切跡、頓挫、模糊或小Q波.亦不形成典型的病理性Q波,㈢梗死的部位,大多數(shù)大的心梗(直徑≥4cm,累及左室范圍≥12%),則一般多累及左室起始40ms去極化部位.均能引起病理Q波。,二)、等位性Q波概念,由于梗死面積較小,或局限于基底部或心尖部或在心梗極早期.梗死尚未充分發(fā)展,在體表心電圖上都不形成典型

22、的病理性Q波為認(rèn)識這些不典型的心電圖改變,我們應(yīng)用一個新的術(shù)語,即“等位性Q波”的概念.來形容這些不典型的心梗心電圖改變,等位性Q波,是指因梗死的面積或部位等原因,不形成典型的病理性Q波而產(chǎn)生各種特征性QRS波群形態(tài)改變,這種QRS波群形態(tài)改變和病理性Q波一樣,可作為診斷心梗的指標(biāo),小Q波,當(dāng)梗死面積小時.雖位于左室去極化起始40ms處。但不能形成典型的病理Q波,僅引起小Q波Takaten等對小Q波的定義是:胸前導(dǎo)聯(lián)q波不夠病理性

23、Q波標(biāo)準(zhǔn),但寬于和深于下一個胸前導(dǎo)聯(lián)Q波即QV3>QV4,QV4>QV5,QV5>QV6或V1~V3均出現(xiàn)q波,QRS波群起始部的切跡、頓挫,QRS波群起始部的切跡、頓挫Selvester等提出在QRS波群起始40ms內(nèi),V4~V6導(dǎo)聯(lián)上R波出現(xiàn)≥0.05mV負(fù)向波,和小面積心梗有關(guān),QRS波群起始部的切跡、頓挫,,,≥0.05mV負(fù)向波,進(jìn)展性Q波,進(jìn)展性Q波是指同一病人在相同體位下動態(tài)觀察.原有Q波導(dǎo)聯(lián)上Q波進(jìn)行性增寬和加

24、深.或無Q波導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的小q波,并能除外間歇性束支阻滯或預(yù)激,存在Q波區(qū),Q波區(qū)是指面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)周圍(上下或左右)均可錄得Q波對某導(dǎo)聯(lián)的可疑Q波.可了解是否有Q波區(qū)存在。如有Q波區(qū),則較單一導(dǎo)聯(lián)Q波更支持心梗的診斷這是在體表等電位圖的基礎(chǔ)上,發(fā)展形成的新概念,R波丟失,R波丟失是指由于使梗死使相關(guān)導(dǎo)聯(lián)R波振幅降低。R波丟失的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一,我們認(rèn)為以下標(biāo)準(zhǔn)在臨床上較為實(shí)用和可靠:1、V1~V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增順序改變2、兩個連

25、續(xù)的胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅相差≥50%3 、動態(tài)觀察同一導(dǎo)聯(lián)R波進(jìn)行性丟失,等位性Q波概念,等位性Q波概念有助于提高心電圖對心梗的診斷符合率以及極早期診斷心梗,但需注意鑒別診斷.心前導(dǎo)聯(lián)R波順序改變,需注意除外肺氣腫右室肥大A型預(yù)激束支傳導(dǎo)阻滯等,七,Q波性梗死相關(guān)動脈的確定,,Q波性梗死相關(guān)動脈的確定,由于冠脈成形術(shù)的廣泛開展,體表心電圖不但應(yīng)確定梗死部位,還應(yīng)大致確定梗死相關(guān)冠脈.以便在術(shù)前對治療方案的選擇有所指導(dǎo)Q波性梗死

26、相關(guān)動脈的確定,和病理性Q波的部位有關(guān),左前降支閉塞和前壁心梗,左前降支走行于前室間溝,分出斜角支等分支。下行支可包繞到心尖下部,其長度和后降支成反比。因此,前降支閉塞可形成:①前間壁心梗QV1~V3,有時可至 V4②前壁心梗QV2,~V4,③前側(cè)壁心梗 QI、aVL、V5~6, ④廣泛前壁 QS波見于 V1~V6、aVL、I導(dǎo)左前降支閉塞主要累及前壁,常同時累及心尖部,有時可局限于前側(cè)壁(斜角支閉塞),左回旋支閉塞和后壁梗死

27、,左回旋支供應(yīng)左室側(cè)和后壁,約10%的病例可超過房室十字交叉;形成后降支,稱為優(yōu)勢型左回旋支?;匦ё枞课徊煌捎幸韵卤憩F(xiàn)。 ①側(cè)壁梗死,多為高側(cè)壁和后側(cè)壁,前側(cè)壁少見。②非優(yōu)勢型左回旋支近端閉塞,引起典型的后壁心梗和心尖擴(kuò)展.常可伴后側(cè)壁梗死,優(yōu)勢型左回旋支閉塞和下壁梗死,③優(yōu)勢型左回旋支遠(yuǎn)端閉塞,可引起下壁梗死,無右室梗死,并可累及左右后分支,與典型的右冠脈阻塞常不易區(qū)分。 ④優(yōu)勢型左回旋支近端閉塞,引起后側(cè)壁和下壁梗死,表

28、現(xiàn)為RV1~V2升高,V6~V8可有Q波及ST-T改變。并伴典型的下壁梗死改變.??珊喜⒆蠛蠓种ё铚?3.右冠脈閉塞和下壁心梗,右冠脈主要形成后降支和右室支,供應(yīng)右室和下壁。90%的房室結(jié)和希氏束及左束支近端由右冠脈的后降支供血,85%左束支的后分支由右冠的后下分支供血,故下壁梗死時易引起AVB或 LBBB、LPHB。典型的下壁梗死常是右冠閉塞所致,右室梗死大多是右冠閉塞所致,小部分右室前壁梗死可是左前降支閉塞的結(jié)果,心電圖對Q波性梗

29、死相關(guān)動脈的預(yù)測,心電圖急性前壁心梗預(yù)測左前降支閉塞有很高的特異性(95%)急性下壁梗死如無正后壁或側(cè)壁變化,則對右冠脈閉塞有高度持異性。如單純正后壁或側(cè)壁梗死,無下壁梗死則高度提示左回旋支閉塞左回旋支閉塞??蔁o特異性心電圖改變(因側(cè)枝循環(huán))故心電圖預(yù)測值最低,有報(bào)導(dǎo)僅56%的符合率。,八,左束支阻滯時AMI的診斷,,左束支阻滯時AMI的診斷(一) MILIS標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)MILIS的研究,Wackes在1981年提出以下幾個診斷點(diǎn)

30、,特異性高但敏感性低:  在I, aVL, V5, V6,導(dǎo)有病理性Q波;  心前導(dǎo)聯(lián)R波遞減順序改變;V1-V4導(dǎo)S波降支上存在≥0.05s切跡(Cabera信號) ;V4-V6導(dǎo)R波升支上出現(xiàn)≥0.05s的切跡(Chapman信號)原發(fā)性ST-T改變(和R波方向一致)TV5及/或TV6 ↑而V6有Q波,左束支阻滯時AMI的診斷(二)Sgarbossa 標(biāo)準(zhǔn),2,根據(jù)GUSTO-I的研究,Sgarbos

31、sa又提出幾點(diǎn)補(bǔ)充:1)在S波為主的導(dǎo)聯(lián),ST段抬高≥ 1mm(5分)2)  在V1-V3導(dǎo)聯(lián),ST壓低≥ 1mm(3分)3)在R波為主的導(dǎo)聯(lián),ST抬高≥ 5mm(2分)計(jì)分≥3者診斷AMI的特異性為90%,計(jì)分≥2者為80%。,左束支阻滯時AMI的診斷,今年,Gula LJ的研究指出. Sgarbossa的標(biāo)準(zhǔn)敏感性和特異性都較低。所以左束支阻滯時AMI的診斷還是個難題因此,ACC/AHA提出新出現(xiàn)的或可能是新出

32、現(xiàn)的LBBB應(yīng)采用溶栓治療,,,AMI+LBBB,左束支阻滯時AMI的診斷,,遠(yuǎn)隔(remote)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,爭議較大,未成共識在一些大面積梗塞病人,遠(yuǎn)隔導(dǎo)聯(lián)ST段壓低代表簡單的電學(xué)的鏡象改變;在大部分病人,遠(yuǎn)隔導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,反映缺血在擴(kuò)展,及多支血管病變;V1-V3導(dǎo)的ST壓低,常反映后壁缺血;鏡像改變抑或是梗死擴(kuò)展,目前認(rèn)為在心梗數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)的ST段下移并持續(xù) 24小以上.振幅>0.5 mV,則常為梗死擴(kuò)展。反之,則為

33、鏡像改變,下壁心肌梗死鑒別,正常人可以在Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)QS、QR或Qr波,而類似于下壁心肌梗死其產(chǎn)生與心臟的位置有關(guān)。心尖向前轉(zhuǎn)位時,心臟后基底部表面的電位(呈 Qs或QR波形),下壁心肌梗死鑒別,鑒別方法:1,ST- T動態(tài)改變 Ⅱ、Ⅲ、aVF均出現(xiàn)ST- T動態(tài)改變,則可確診為下壁心肌梗死2,aVR導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)rS波 正常人由于初始向量不變,故aVR導(dǎo)聯(lián)常不表現(xiàn)rs波形,而應(yīng)表現(xiàn)為QS、QR、或Qr波;下壁心肌梗死時,由

34、于初始向量常指向上方,可使aVR導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)rS波,RBBB與下壁心肌梗死,RBBB時可在Ⅲ、aVF出現(xiàn)QR(或Qr)波,而非原來的rSR’波機(jī)制:此與右室負(fù)荷增加,心臟順鐘向轉(zhuǎn)位有關(guān),RBBB與下壁心肌梗塞,鑒別要點(diǎn)Ⅱ?qū)?lián)上出現(xiàn)QR波單純的RBBB雖偶爾可在Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)QR波,但不應(yīng)在Ⅱ?qū)?lián)上出現(xiàn)QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均呈現(xiàn)QR波時,支持下壁心肌梗死,,總結(jié),急性冠脈綜合征(ACS),一、急性冠脈綜合征(ACS)的定義及

35、分類二、心電圖對心肌梗塞診斷的重要意義三、急性心肌梗塞的診斷新標(biāo)準(zhǔn)四、 AMI分為ST段抬高(STEMI)及無ST段抬高(NSTEMI)組的臨床意義五、 STEMI及NSTEMI的心電圖診斷六、Q波性心肌梗塞的臨床意義,急診性心動過速性心律失常,,急診性心動過速性心律失常,心房顫動: 無

36、P波,代之f波,R-R間距絕對不規(guī)則。心房撲動: 無P波,代之F波,R-R間距較規(guī)則。紊亂性房性心動過速: P波形態(tài)不一,P-R間期不等。陣發(fā)性室上性

37、心動過速: 快速、勻齊的室上性QRS波群,無P波。頻率150~250次/分。陣發(fā)性室性心動過速: 快速、較勻齊的寬大、畸形的QRS波群。頻率100~200次/分。病理性室性早搏(?):

38、 多源,成對,RonT,運(yùn)動后早搏增多等。,,,,,,急診性心動過緩性心律失常,,急診性心動過緩性心律失常,停搏型過緩性心律失常: 竇性停搏,病竇綜合征等。阻滯型過緩性心律失常: 竇房傳導(dǎo)阻滯,房室傳導(dǎo)阻滯等。,電解質(zhì)紊亂,高鉀血癥:

39、 T波高尖;P波振幅減少或消失; 竇室傳導(dǎo);QRS寬大。低鉀血癥: U波增高,T-U融合,Q-T(U)延長。,心搏驟停,心室停頓心室顫動心室撲動慢而無效的室性自身節(jié)律: 頻率20~30次/分以下,QRS波寬大畸形,無規(guī)律低振幅。心室激動

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論