版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景:
乳腺癌是威脅女性健康高居榜首的惡性腫瘤。在全球范圍內(nèi),雖然我國(guó)并不是乳腺癌的高發(fā)區(qū),但自21世紀(jì)以來(lái),由于環(huán)境污染、生活方式改變等諸多因素,中國(guó)乳腺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出較高的增長(zhǎng)速度。根據(jù)2012年中國(guó)腫瘤登記中心的報(bào)道(2009年數(shù)據(jù)),中國(guó)乳腺癌的平均患病率為42.55/10萬(wàn)女性,位居女性惡性腫瘤的第一位,死亡率是10.24/10萬(wàn)女性,排名為第五位。北京、上海等大城市的患病率已超過(guò)70/10萬(wàn)女性。因此,乳腺癌
2、的防治任務(wù)是十分艱巨的,需要我們通過(guò)努力來(lái)達(dá)到早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療的目的,這具有非常重要的社會(huì)和臨床意義。為了實(shí)現(xiàn)這一目的,除了采取更為積極有效的防治策略外,還必須找一些生物學(xué)分子,能夠?qū)θ橄侔┑纳飳W(xué)行為進(jìn)行準(zhǔn)確的判斷和預(yù)測(cè)。近年來(lái),隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)了一些關(guān)鍵蛋白質(zhì)如雌激素受體(ER),人類表皮生長(zhǎng)因子受體-2(HER-2),孕激素受體(PR)和Ki-67等,這些生物學(xué)蛋白質(zhì)的表達(dá)對(duì)乳腺癌的診斷、治療方案的選擇以及預(yù)后
3、的判斷均起著重要的作用。PFTK1是細(xì)胞周期依賴性蛋白家族中的一員。近年來(lái),隨著對(duì)PFTK1研究的深入,發(fā)現(xiàn)PFTK1是一種很有潛力的腫瘤相關(guān)蛋白,與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、增殖以及轉(zhuǎn)移可能有著密切的聯(lián)系,并且有可能成為新的判斷腫瘤預(yù)后的因素以及治療的靶點(diǎn)。而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是一種最常見(jiàn)并且最有效的促血管生成因子,既往研究表明VEGF在乳腺癌組織中陽(yáng)性表達(dá)率比在正常組織的陽(yáng)性表達(dá)率高,而且其表達(dá)水平與微血管生成水平呈正相關(guān)。本研究
4、運(yùn)用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)乳腺癌組織中PFTK1、VEGF以及微血管密度(MVD)的表達(dá),進(jìn)而探討乳腺癌組織中PFTK1的表達(dá)與微血管生成的關(guān)系,以及其在乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展中的作用。
目的:
探討PFTK1在人乳腺癌組織中的表達(dá)、其與乳腺癌臨床病理特征的關(guān)系以及對(duì)VEGF和MVD表達(dá)的影響。
方法:
隨機(jī)選取乳腺癌組織及相應(yīng)的正常組織各113例,采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)PFTK1在兩者中的表達(dá),
5、以及VEGF和MVD在乳腺癌組織中的表達(dá),進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
結(jié)果:
1、PFTK1在乳腺癌組織中呈不同程度的表達(dá),總陽(yáng)性率為55.8%(63/113),高于相應(yīng)的正常組織的33.6%(38/113),兩組的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.001)。
2、PFTK1陽(yáng)性組的VEGF陽(yáng)性表達(dá)率為71.4%(45/63)明顯高于PFTK1陰性組的VEGF陽(yáng)性表達(dá)率26.0%(13/50),兩組的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
6、=0.000)。
3、PFTK1陽(yáng)性組及陰性組的MVD計(jì)數(shù)分別為53.04±8.05、44.95±8.72,兩組的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)。
4、PFTK1陽(yáng)性表達(dá)率的差異分別在根據(jù)腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況、TNM分期及Ki-67的表達(dá)的分組中存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而根據(jù)年齡、腫塊大小、以及ER、PR、Her-2的表達(dá)的分組中PFTK1陽(yáng)性表達(dá)率的差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- VEGF、bFGF在乳腺癌中的表達(dá)及與腫瘤血管生成的關(guān)系.pdf
- TRAF家族成員在乳腺癌中的表達(dá)及其與微血管密度的關(guān)系.pdf
- TIP30和VEGF在乳腺癌組織中的表達(dá)及其與血管生成關(guān)系的研究.pdf
- 超聲造影微血管成像對(duì)乳腺癌血管生成作用的評(píng)價(jià).pdf
- HIF-1α、VEGF、TP在乳腺癌中的表達(dá)及與血管生成關(guān)系的研究.pdf
- HIF-1α、VEGF的表達(dá)及微血管密度與乳腺癌生物學(xué)行為的關(guān)系.pdf
- 三陰性乳腺癌與癌灶微血管密度關(guān)系的研究.pdf
- TWEAK及其受體Fn14在乳腺癌中的表達(dá)及其與微血管密度的關(guān)系.pdf
- HIF-2α和Tie2在乳腺癌中的表達(dá)與血管生成的關(guān)系.pdf
- 乳腺癌腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞中HIF-2α-EPAS1表達(dá)與血管生成的關(guān)系.pdf
- Neuropilin-1、VEGF在胃癌組織中的表達(dá)及與微血管生成的關(guān)系.pdf
- 成纖維細(xì)胞活化蛋白在乳腺癌間質(zhì)中的表達(dá)及其與微血管密度的關(guān)系.pdf
- UCH-L1在乳腺癌中的表達(dá)及其與乳腺癌轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究.pdf
- 乳腺癌組織中ALDH1、CXCR4及ABCG2的表達(dá)與乳腺癌分子亞型的關(guān)系.pdf
- 中期因子和微血管密度在乳腺癌中表達(dá)的研究.pdf
- 血管生成擬態(tài)在乳腺癌組織中心與前緣的分布差異.pdf
- 乳腺癌血管生成因子的表達(dá)和臨床意義.pdf
- 乳腺癌細(xì)胞中ZEB1對(duì)VEGFA表達(dá)及血管生成的調(diào)控作用.pdf
- ER-β在乳腺癌組織中的表達(dá)及與預(yù)后的關(guān)系.pdf
- TRAF2在乳腺癌中的表達(dá)及與乳腺癌侵襲性的關(guān)系.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論