TRAF2在乳腺癌中的表達(dá)及與乳腺癌侵襲性的關(guān)系.pdf

1、目的：腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子(TRAF)是細(xì)胞表面受體與下游信號(hào)通路的重要連接蛋白，是經(jīng)TNF受體超家族和IL-1R/TLR超家族信號(hào)傳導(dǎo)通路的重要成分，可介導(dǎo)NFкB和JNK信號(hào)通路的活化，發(fā)揮抗凋亡、炎癥形成及機(jī)體免疫等多種生物學(xué)功能。近年來(lái)研究表明，在目前發(fā)現(xiàn)的七種TRAF家族成員中，TRAF2介導(dǎo)的特異性信號(hào)通路即為NFкB和JNK信號(hào)通路。TRAF2分布較廣泛，而在脾中的表達(dá)最高。但對(duì)TRAF2在某種腫瘤中的表達(dá)和研究較少，

2、TRAF2作為重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子在乳腺癌中的表達(dá)及意義尚不清楚。 本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用免疫組化和Westem blot方法研究TRAF2在乳腺癌中表達(dá)的變化情況，并分析與乳腺癌侵襲性的關(guān)系。 材料與方法: 1、應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)TRAF2在14例正常乳腺和70例乳腺癌組織中的表達(dá)。 2、應(yīng)用免疫組化和Western blot方法檢測(cè)TRAF2在培養(yǎng)的人高、中、低度轉(zhuǎn)移乳腺癌細(xì)胞系MDA-MB-435s、MDA-M

3、B-231、MCF-7及正常乳腺上皮細(xì)胞系MCF-10A中的表達(dá)。 3、應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，采用X<'2>檢驗(yàn)、方差分析。 結(jié)果: 1、免疫組化方法檢測(cè)TRAF2的表達(dá) (1)在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、導(dǎo)管原位癌及正常乳腺組織中TRAF2在正常乳腺組織中不表達(dá)，但在癌組織中TRAF2陽(yáng)性表達(dá)率顯著升高為37.14％。TRAF2在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的陽(yáng)性表達(dá)率高于非浸潤(rùn)性癌，分別為42.86％和31

4、.43％，但無(wú)明顯差異。 (2)在不同轉(zhuǎn)移程度乳腺癌細(xì)胞系及正常乳腺上皮細(xì)胞系中TRAF2在高、中度轉(zhuǎn)移乳腺癌細(xì)胞系MDA-MB-435s、MDA-MB-231中的表達(dá)量均高于低轉(zhuǎn)移細(xì)胞系MCF-7，而低轉(zhuǎn)移乳腺癌細(xì)胞系與正常乳腺上皮細(xì)胞系MCF-10A相比，表達(dá)明顯升高。 2、Western blot方法檢測(cè)TRAF2蛋白在不同轉(zhuǎn)移程度乳腺癌及正常乳腺上皮細(xì)胞系中的表達(dá)TRAF2蛋白在高、中度轉(zhuǎn)移乳腺癌細(xì)胞系MDA-M

5、B-435s和MDA-MB-231中的表達(dá)無(wú)差異，但二者的表達(dá)量均明顯高于低轉(zhuǎn)移細(xì)胞系MCF-7中的表達(dá)量。而低轉(zhuǎn)移乳腺癌細(xì)胞系明顯高于正常乳腺上皮細(xì)胞系MCF-10A中的表達(dá)。 結(jié)論: 1、TRAF2在乳腺癌組織中表達(dá)明顯高于正常乳腺組織，在乳腺浸澗性癌中的表達(dá)高于非浸潤(rùn)性癌。 2、TRAF2在乳腺癌細(xì)胞系中表達(dá)明顯高于正常乳腺上皮細(xì)胞系，且高、中度轉(zhuǎn)移細(xì)胞系明顯高于低轉(zhuǎn)移細(xì)胞系。隨細(xì)胞系轉(zhuǎn)移程度增加，TRAF