Rac1在胃癌中的表達(dá)及其參與調(diào)控胃癌生物學(xué)功能的研究.pdf

1、目的：1）探究Rac1在胃癌中的表達(dá)情況及其與臨床病理學(xué)特征及預(yù)后的相關(guān)性；2）探究Rac1表達(dá)變化對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、遷移等生物學(xué)功能的影響；
　　方法：1）免疫組織化學(xué)染色（IHC）技術(shù)檢測(cè)92例胃癌及癌旁非腫瘤胃粘膜組織中Rac1的表達(dá)情況；2）使用卡方檢驗(yàn)分析Rac1在胃癌中的表達(dá)情況與臨床病理學(xué)特征的相關(guān)性；3）使用 Kaplan-Meier生存分析法明確 Rac1的表達(dá)情況與患者預(yù)后的相關(guān)性；4）通過CCK-8體外增殖實(shí)驗(yàn)

2、、軟瓊脂克隆形成、Transwell實(shí)驗(yàn)，觀察并比較SGC-7901/Rac1及SGC-7901/Vector細(xì)胞體外生物學(xué)行為差異；5）構(gòu)建胃癌裸鼠移植瘤模型，分析Rac1的表達(dá)變化對(duì)裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的影響。
　　結(jié)果：1）Rac1在胃癌組織中高表達(dá)；2）Rac1高表達(dá)與分化、局部侵襲、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和 Lauren’s分型相關(guān)（P<0.05）；3）Rac1高表達(dá)預(yù)示了胃癌患者的不良預(yù)后；4）在胃癌細(xì)胞中誘導(dǎo)Rac1高表達(dá)后發(fā)現(xiàn)其在體

3、外促進(jìn)胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)、遷移和侵襲（均 P<0.05）。使用特異性抑制劑抑制 Rac1表達(dá)后發(fā)現(xiàn)，胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移及侵襲的生物學(xué)功能也受到相應(yīng)的抑制（均P<0.05）。；5）過表達(dá)Rac1的胃癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)較對(duì)照組明顯加快（P<0.05）。
　　結(jié)論：Rac1在胃癌中高表達(dá)且與臨床病理學(xué)特征及預(yù)后不良相關(guān)；體外實(shí)驗(yàn)中，上調(diào)Rac1表達(dá)可促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲與轉(zhuǎn)移。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，過表達(dá)Rac1可促進(jìn)胃癌裸鼠移植瘤模型的生長(zhǎng)。鑒于R