基于蛋白質組學技術HepG2細胞ATP合成酶介導的雷帕霉素抗癌作用的機制研究.pdf

1、我們前期研究發(fā)現(xiàn)，自噬能夠抑制肝癌細胞的增殖，可以促進細胞凋亡，而且自噬激活劑（雷帕霉素）作為一種運用已久的肝癌治療藥物，其具體的研究機制還不明確。
　　自噬在抑制肝癌細胞HepG2增殖的機制中起著不可或缺的作用。為了進一步研究自噬與肝癌細胞增殖的關系，并且深入探索自噬在細胞循環(huán)代謝中起到的作用，我們基于一種新型的非標定量的方法，運用定量蛋白質組學來進行高通量篩選HepG2細胞中與自噬相關的蛋白，進一步研究自噬組學。
　　在

2、研究結果中，我們發(fā)現(xiàn)了許多已經在自噬領域中報道過的蛋白，例如EIF3F，PSMA7和EIF4A3等，也有一些未曾被報道過和自噬相關的蛋白，例如ATP5A和ATP5B。這些研究結果也印證了我們實驗結果的可靠性。在鳥槍法的實驗中，我們在6個生物學樣本進行交叉比對下，在肝癌HepG2細胞中總共鑒定出1449個可置信蛋白（置信率大于90％），其中包括氯喹處理組和氯喹、雷帕霉素共處理組，每組各進行3次生物學重復。接著，我們對定量蛋白組學的數(shù)據進行