番茄紅素對血管性癡呆大鼠的認知功能及海馬區(qū)HO-1表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:血管性癡呆(vascular dementia, VD)是指由各種腦血管疾病(腦出血、腦梗死、皮層下白質的可逆性病變)引起腦功能障礙導致的癡呆,是僅次于阿爾茲海默病的全球第二大癡呆疾病。血管性癡呆可分為多梗死性、關鍵部位梗死性、皮質下性等多種類型,其中以多梗死性癡呆類型最多見,不僅表現(xiàn)為執(zhí)行能力及記憶力的損傷,還可出現(xiàn)精神障礙等癥狀。血管性癡呆的發(fā)病機制為細胞凋亡、氧化應激、興奮性氨基酸毒性、炎癥等。近年來,氧化應激自由基損傷機制

2、受到了廣泛關注。
  血紅素氧化酶-1(HO-1)也稱熱休克蛋白,屬于微粒體酶,受Nrf2-ARE通路調節(jié)。HO-1與氧化應激損傷密切相關,多種應激損傷(如缺血缺氧、炎癥、毒素等)都能誘導HO-1表達增加,使其產生細胞保護作用。HO-1的抗氧化應激作用與其在體內催化分解的代謝產物有密切關系, HO-1能夠降解血紅素產生膽綠素、CO、Fe2+等產物,而這些產物都具有抗氧化應激作用。近年研究顯示,HO-1在抗氧化應激過程中起到非常重要

3、的作用。
  番茄紅素(Lycopene,LP)是一種類胡蘿卜素,廣泛存在于番茄、西瓜、胡蘿卜和葡萄柚等蔬菜水果中。番茄紅素具有很強的清除自由基和抗氧化作用。由于人體不能合成番茄紅素,因此必須從外界攝入加以補充。番茄紅素具有血管保護作用,能夠減緩動脈粥樣硬化,抗衰老。已證實番茄紅素對帕金森、癌癥、心臟病等多種疾病有作用,但是番茄紅素在血管性癡呆中的保護作用研究較少。本實驗通過觀察番茄紅素對血管性癡呆大鼠學習記憶能力的影響及HO-1

4、在海馬神經元組織的表達情況來探討番茄紅素對血管性癡呆的保護作用,為臨床治療血管性癡呆提供一個新的思路。
  方法:選取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,隨機分為模型組、假手術組、番茄紅素組,每組10只。應用永久結扎雙側頸總動脈的方法建立血管性癡呆模型。番茄紅素組灌胃給予番茄紅素10mg/kg/d,假手術組和模型組給予等量溶劑。給藥6周后,行Morris水迷宮實驗,測試各組大鼠的學習記憶能力,行為學測試完畢后取材,用

5、免疫組織化學方法和免疫印跡法(western blot)測定海馬區(qū)HO-1的表達水平。
  結果:
  1.行為學測定
  1.1.逃避潛伏期結果測定
  水迷宮定位航行實驗顯示各組大鼠的逃避潛伏期從第2天開始均縮短,表明各組大鼠均有一定的學習記憶能力,但同時各組大鼠的學習記憶能力又有差別。結果顯示各組之間大鼠的逃避潛伏期有差異(P<0.05),與假手術組相比,模型組1-4天的逃避潛伏期均明顯延長(P<0.05)

6、;與模型組相比,番茄紅素組的逃避潛伏期明顯縮短(P<0.05)。
  1.2.穿越平臺次數(shù)
  第5天進行穿越平臺次數(shù)測定,穿越平臺次數(shù)與大鼠的記憶功能有關,穿越平臺次數(shù)越多表明大鼠的記憶功能越強。與假手術組相比,模型組穿越平臺次數(shù)明顯減少(P<0.05);與模型組相比,番茄紅素組穿越平臺次數(shù)明顯增多(P<0.05),假手術組和番茄紅素組相比穿越平臺次數(shù)沒有顯著差異(P>0.05)。
  2.番茄紅素對海馬CA1區(qū)HO

7、-1表達的影響2.1 western blot結果
  大鼠海馬 CA1區(qū) HO-1表達情況:與假手術組相比,模型組 HO-1蛋白表達水平明顯增加(P<0.05)。與模型組相比,番茄紅素組HO-1蛋白表達水平明顯增高(P<0.05)。三組間比較HO-1蛋白表達水平有明顯差異(F=12.36, P<0.05)。
  2.2.免疫組織化學染色結果
  大鼠海馬CA1區(qū)HO-1蛋白表達陽性細胞數(shù)結果:與假手術組相比,模型組海

8、馬神經元萎縮,HO-1蛋白表達陽性細胞數(shù)明顯增加(P<0.05);與模型組相比,番茄紅素組HO-1蛋白表達陽性細胞數(shù)明顯增多(P<0.05)。三組間比較HO-1蛋白表達陽性細胞數(shù)有明顯差異(F=19.78, P<0.05)。
  結論:
  1.番茄紅素可以使血管性癡呆大鼠的逃避潛伏期明顯縮短,穿越平臺次數(shù)明顯增加,表明番茄紅素可改善血管性癡呆大鼠的學習記憶能力。
  2.番茄紅素可以上調血管性癡呆大鼠海馬組織CA1區(qū)

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