妊娠糖尿病小鼠脂肪組織中UCP1表達的探索研究.pdf

1、目的：通過高脂高糖飲食誘導建立妊娠期糖尿?。℅DM）小鼠的模型，了解妊娠糖尿病小鼠與妊娠非糖尿病小鼠脂肪中的UCP1蛋白的變化情況及糖、脂代謝的情況，并且探討妊娠糖尿病小鼠的脂肪細胞形態(tài)改變與胰島素抵抗的關系。
　　方法：將受孕的C57BL/J小鼠隨機分成普通飲食組以及高脂高糖飲食組，分別給予普通飼料及高脂高糖飼料喂養(yǎng)。于妊娠0、10、18天分別測量小鼠的體重及空腹血糖；于妊娠18天應用酶聯(lián)免疫法分別測量空腹總膽固醇（TC）、甘油

2、三酯(TG)、游離脂肪酸(FFA)、胰島素(INS)水平并計算胰島素抵抗指數(shù)，比較兩組胰島素抵抗水平，同時利用Western blot方法對兩組孕鼠脂肪的UCP1蛋白進行測定。利用蘇木精-伊紅對脂肪組織進行染色，在顯微鏡下觀察脂肪組織病理變化，然后利用統(tǒng)計學分析其相關性。
　　結(jié)果：高脂高糖飲食組有21只孕鼠達到妊娠期糖尿病診斷水平（空腹血糖≥5.1mmol/L），GDM組小鼠較正常對照組孕鼠在10、18天空腹血糖及體重有所增加（

3、p<0.05），妊娠18天GDM組小鼠的空腹胰島素、胰島素抵抗、血清甘油三酯、總膽固醇、游離脂肪均高于正常對照組孕鼠（p<0.05）；甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、游離脂肪酸（FFA）、孕鼠18d體重與胰島素抵抗（HOMA-IR）及單個脂肪細胞面積均有明顯的相關性（P<0.01），且呈正相關。正常對照組的脂肪細胞較妊娠糖尿病小鼠的脂肪細胞明顯增大，與正常對照組相比妊娠糖尿病小鼠的脂肪組織中UCP1蛋白明顯減少。
　　結(jié)論：利