基于小鼠脂肪組織炎性研究苦瓜改善高脂飲食誘導(dǎo)肥胖和糖尿病的機制.pdf

1、肥胖是一種全球流行性疾病，可誘發(fā)一系列代謝并發(fā)癥，如二型糖尿病和心血管疾病等，嚴(yán)重危害人類健康。在肥胖發(fā)生和發(fā)展過程中，增大的脂肪細(xì)胞，分泌更多的趨化因子，引起脂肪組織炎性細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞等）的募集，脂肪組織炎性的增強，進而導(dǎo)致系統(tǒng)的炎性和胰島素抵抗?？喙?BitterMelon，Momordica charantia L.BM)，是一種營養(yǎng)且健康的傳統(tǒng)食品。大量研究報道，苦瓜或苦瓜提取物具有明確的減肥降糖作用，但是苦瓜對脂肪

2、組織炎性的影響尚不明確。探討苦瓜減肥降糖的炎性機制，將為苦瓜功能性食品的開發(fā)和應(yīng)用提供一定的理論指導(dǎo)。
　　 為了檢測苦瓜對小鼠飲食誘導(dǎo)肥胖和糖尿病的影響，5周齡的雄性C57/B6小鼠，被分別喂以高脂飲食(HFD，45 kcal％ fat)、含2％和5％苦瓜的HFD12周。同期，低脂飲食(LFD，10 kcal％ fat)、含2％和5％苦瓜LFD喂養(yǎng)的小鼠被作為相應(yīng)的對照。實驗結(jié)果表明，HFD誘導(dǎo)了小鼠體重的增加、脂肪細(xì)胞的增大

3、和胰島素抵抗，而苦瓜飲食補充顯著改善了這些不良的作用，但是并不影響小鼠的食物攝入量。組織化學(xué)染色和定量PCR結(jié)果顯示，苦瓜飲食補充也顯著降低了HFD誘導(dǎo)的脂肪組織肥大細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，抑制了巨噬細(xì)胞M1/M2型比例的改變，降低了單核細(xì)胞趨化因子-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和瘦素(Leptin)等促炎性因子在脂肪組織中的表達(dá)，提升了抗炎性因子脂聯(lián)素(Adiponectin)的表達(dá)。ELISA

4、分析也反映了血清中上述因子的相應(yīng)改變。這些結(jié)果說明，苦瓜飲食補充顯著降低了脂肪組織和系統(tǒng)的炎性。進一步的機制研究顯示，苦瓜飲食補充上調(diào)了小鼠脂肪組織中Akt的磷酸化、提升了葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-4(GLUT4)和過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的表達(dá)。最后，我們也考察苦瓜飲食補充對已經(jīng)形成的肥胖和胰島素抵抗的影響。結(jié)果表明，5％苦瓜飲食補充可以顯著改善小鼠體重、胰島素耐受和葡萄糖耐受。
　　 綜上所述，苦瓜可以顯著改善HFD