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文檔簡介
1、研究目的:
通過對高脂膳食誘導的雄性肥胖小鼠,施加8周不同負荷運動干預,探討不同負荷運動對雄性肥胖小鼠睪丸間質細胞睪酮生物合成的影響,旨在為闡明不同負荷運動在改善由肥胖引起的低血睪酮與生殖功能低下的分子生物學機制提供實驗依據。
研究方法:
將剛斷乳的雄性C57BL/6小鼠(40只)。隨機抽取10只作為正常對照組(CON),用普通飼料喂養(yǎng);其余作為高脂組,高脂膳食喂養(yǎng)。10周造肥胖動物模型,將肥胖模型組按體重
2、分層隨機抽樣分成3組:肥胖組(OB,10只),肥胖中等負荷運動組(OB+ME,10只),肥胖大負荷運動組(OB+OE,10只)。其中,兩組運動組分別進行不同負荷的8周游泳運動干預。18周結束后取材。測定小鼠的體重、體長、腹腔脂肪重量,血清瘦素、血清睪酮,睪丸間質細胞中Leptin、OB-R、SF-1、STAR、P450scc的mRNA表達情況。
研究結果:
1.與正常對照組相比,肥胖組小鼠體重、腹腔脂肪重量、體重指數
3、、脂體比均顯著升高(均P<0.01);血清T明顯下降(P<0.05),血清Leptin顯著升高(P<0.01);睪丸間質細胞中:Leptin、OB-R的mRNA轉錄顯著升高(P<0.01、P<0.01),SF-1、STAR、P450的mRNA明顯降低(P<0.05、P<0.01、P<0.05)。
2.與肥胖組相比,肥胖中度負荷運動組小鼠的體重、腹腔脂肪重量、體重指數、脂體比值顯著下降(P<0.01或P<0.05);血清T明顯上
4、升(P<0.05),血清Leptin顯著降低(P<0.01);睪丸間質細胞中:Leptin、OB-R mRNA轉錄明顯降低(均P<0.01),SF-1、STAR、P450的 mRNA轉錄顯著升高(均P<0.01)。
3.與肥胖組相比,肥胖大負荷運動組小鼠的體重、腹腔脂肪重量、脂體比值顯著下降(均P<0.01),血清Leptin顯著降低(P<0.01),Leptin、OB-R mRNA轉錄顯著降低(P<0.01、P<0.01),
5、其他指標的結果未見顯著變化。
4.與肥胖中度負荷運動組相比,肥胖大負荷運動組小鼠的腹腔脂肪重量值、體重指數、脂體比顯著下降(P<0.05、P<0.01、P<0.05);血清T顯著降低(P<0.01),血清Leptin顯著降低(P<0.05);睪丸間質細胞中:SF-1、STAR、P450的mRNA轉錄明顯升高(均P<0.01),Leptin、OB-R的mRNA轉錄未見顯著變化。
研究結論:
1.十八周的高脂飲
6、食誘導雄性小鼠出現重度肥胖,伴有高瘦素血癥和低睪酮血癥,睪丸間質細胞瘦素及其受體的高表達抑制了睪酮生物合成,可能是引發(fā)血清睪酮下降的原因之一。
2.中度負荷運動可有效的降低肥胖雄性小鼠的體脂,改善肥胖小鼠高瘦素血癥和低睪酮血癥狀態(tài),降低了睪丸間質細胞瘦素及其受體的表達,降低了對睪酮生物合成的抑制作用,緩解了低睪酮血癥。
3.大負荷運動雖改善雄性肥胖小鼠的肥胖狀態(tài)和瘦素抵抗,但對改善肥胖雄性小鼠睪丸間質細胞睪酮生物合成
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