多因素強(qiáng)化干預(yù)對(duì)新診斷糖尿病腎臟疾?、羝诘挠绊?pdf

1、目的：評(píng)價(jià)多因素干預(yù)強(qiáng)化治療對(duì)新診斷糖尿病腎臟疾?。―KD）Ⅳ期的影響。
　　方法：采用前瞻性、隨機(jī)化研究，入選2012年11月~2013年7月于河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的新診斷 DKDⅣ期的2型糖尿病患者277例，符合 DKD診斷標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù) eGFR進(jìn)行 CKD分期。按照2:1隨機(jī)分為兩組，強(qiáng)化組185人，嚴(yán)格按照多因素干預(yù)措施強(qiáng)化治療，達(dá)到強(qiáng)化組治療目標(biāo)；標(biāo)準(zhǔn)組92人，按照2010年版2型糖尿病防治指南用藥，達(dá)到

2、標(biāo)準(zhǔn)組治療目標(biāo)。
　　結(jié)果：
　　1.兩組干預(yù)前后代謝指標(biāo)比較：兩組干預(yù)1年后糖化血紅蛋白(HbAIc)較前均有所下降，強(qiáng)化組對(duì) HbAIc控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組；兩組干預(yù)后低密度脂蛋白膽固醇較前均有所下降，強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組，強(qiáng)化組干預(yù)后總膽固醇較前下降，標(biāo)準(zhǔn)組無(wú)顯著變化，強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組；兩組干預(yù)后收縮壓、舒張壓較前有所下降，強(qiáng)化組對(duì)收縮壓控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組，強(qiáng)化組對(duì)舒張壓控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組；兩組干預(yù)后尿白蛋白肌酐比（ACR）較前

3、均有所下降，強(qiáng)化組對(duì) ACR控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組；強(qiáng)化組干預(yù)后肌酐較前稍有下降，標(biāo)準(zhǔn)組有所上升，強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組；強(qiáng)化組干預(yù)后 eGFR較前有所上升，標(biāo)準(zhǔn)組 eGFR有所下降，強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組。兩組干預(yù)后甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、血鉀、總蛋白、白蛋白無(wú)顯著變化，組間比較無(wú)差異
　　2.療效評(píng)價(jià)：相比標(biāo)準(zhǔn)組，強(qiáng)化組治愈率(11.7％vs2.6%, P=0.021)、有效率(30.2%vs16.2%, P=0.022)、總有效率

4、（41.9%vs18.8%, P=0.007）明顯偏高；強(qiáng)化組無(wú)效率明顯偏低(51.9% vs71.1%, P=0.005)；兩組相比，進(jìn)展率無(wú)明顯差異(6.2%vs10.5%, P=0.236)。
　　3.強(qiáng)化組嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為13.6%，標(biāo)準(zhǔn)組嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為10.5%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　4.強(qiáng)化組心腦血管終點(diǎn)事件發(fā)生率為5.6%，標(biāo)準(zhǔn)組心腦血管終點(diǎn)事件發(fā)生率為15.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　5.強(qiáng)化