活血定眩膠囊對(duì)CSA模型大鼠血管功能影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：探討活血定眩膠囊對(duì)CSA模型大鼠血管功能的影響；完善活血定眩膠囊治療椎動(dòng)脈型頸椎病的作用機(jī)理，為活血定眩膠囊的進(jìn)一步臨床推廣應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。
　　方法：SPF級(jí)Wistar大鼠90只，隨機(jī)將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為2組，空白組12只，造模組78只，采用植骨壓迫+組織離斷聯(lián)合造模，造模過程中死亡18只。造模后12周用激光多普勒微循環(huán)血流儀檢測(cè)腦膜微循環(huán)血流量，血流量減少30％以上證明模型成功。將造模動(dòng)物隨機(jī)分為模型組、頸復(fù)康組、活血定眩膠囊

2、低、中、高劑量組等5組。然后開始灌胃，每天灌胃2次，持續(xù)8周。末次給藥后，動(dòng)物禁食12小時(shí)取材。用血流變快測(cè)儀檢測(cè)動(dòng)脈血血液流變學(xué)指標(biāo)；用酶聯(lián)免疫檢測(cè)動(dòng)脈血PAI、t-PA、TXB2、6-Keto-PGF1α及ET及的濃度；用硝酸還原法檢測(cè)NO的濃度；用免疫組化檢測(cè)椎動(dòng)脈中NF-κB的表達(dá)。
　　結(jié)果：與空白組相比，模型組全血黏度及血漿黏度增加，血液中PAI、ET及TXB2濃度增加，而t-PA、NO及6-Keto-PGF1α濃度降

3、低，椎動(dòng)脈中NF-κB表達(dá)增強(qiáng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；與模型組相比，活血定眩膠囊高劑量組全血黏度及血漿黏度降低，PAI、ET及TXB2濃度降低，而t-PA、NO及6-Keto-PGF1α濃度增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，椎動(dòng)脈中 NF-κB表達(dá)減弱，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，活血定眩膠囊中劑量組及頸復(fù)康組全血黏度及血漿黏度降低，PAI（頸復(fù)康組除外）、ET及TXB2濃度降低，而 t-PA、NO（頸復(fù)康組除外

4、）及6-Keto-PGF1α濃度增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，椎動(dòng)脈中 NF-κB表達(dá)減弱，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，活血定眩膠囊低劑量組各指標(biāo)值均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與頸復(fù)康組相比，活血定眩膠囊高劑量組各指標(biāo)值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，活血定眩膠囊中、低劑量組各指標(biāo)值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。
　　結(jié)論：活血定眩膠囊通過降低全血黏度及血漿黏度，抑制NF-κB、PAI、ET及TXB2