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文檔簡介
1、目的:
觀察倍他米松二丙酸酯-聚乙二醇-聚乳酸(Betamethasone dipropionate-polyethylene glycol-poly lactic acid,BDP-PELA)微球?qū)Υ笫笞巧窠?jīng)慢性縮窄性損傷(Chronic constriction injury,CCI)所致神經(jīng)病理性疼痛的鎮(zhèn)痛效果及對脊髓細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK
2、)的影響。
方法:
制備3種BDP-PELA微球,聚乙二醇(Poly ethylene glycol,PEG)分子量為2kDa,聚乳酸(Poly lactic acid,PLA)的分子量分別為20kDa(20k)、30kDa(30k)和70kDa(70k);制備PEG分子量為2kDa,PLA分子量為70kDa的PELA微球以PP表示。96只雄性Wistar大鼠隨機分6組(n=16):假手術組(SH組)、CCI組、BD
3、P組、20k組、30k組和70k組。觀察術前1d、術后3、5、7、10、13及15d的機械縮足反射閾值(Mechanical withdraw threshold,MWT)、熱縮足反射潛伏期(Thermal withdraw latency,TWL),免疫組化方法檢測術后3d和10d脊髓磷酸化ERK表達情況。另取25只雄性Wistar大鼠隨機分5組(n=5):SH組、PP組、20k組、30k組和70k組,不進行坐骨神經(jīng)的結(jié)扎。于28d后
4、處死大鼠,堅牢藍(Luxol fast blue,LFB)染色方法觀察坐骨神經(jīng)周圍注射微球后的神經(jīng)髓鞘結(jié)構變化。
結(jié)果:
與CCI組相比,BDP組抑制痛覺過敏(MWT下降和TWL縮短)持續(xù)至5d(P<0.05);20k組、30k組和70k組抑制痛覺過敏分別持續(xù)至7d、10d和13d(P<0.05)。與CCI組相比,BDP組、20k組、30k組和70k組術后3d時脊髓Ⅰ~Ⅱ板層磷酸化ERK表達均減少(P<0.05),7
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