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1、粒細(xì)胞集落刺激因子(Granulocyte Colony-stimulating factor,G-CSF)、白細(xì)胞介素1β(Interleukin-1,IL-1β)、白細(xì)胞介素1α(Interleukin-1,IL-1α)、白細(xì)胞介素6(Interleukin-6,IL-6)是骨髓微環(huán)境中調(diào)控干/祖細(xì)胞增殖生長(zhǎng)的重要造血因子。基質(zhì)細(xì)胞衍生因子(stromal cell-derived factor,SDF-1)、白細(xì)胞介素8(Inte
2、rleukin-8,IL-8)是骨髓微環(huán)境中重要的趨化因子,主要作用于造血細(xì)胞的遷移、分化。本文擬對(duì)其在慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表達(dá)進(jìn)行初步研究,并分析其在CML的發(fā)生、進(jìn)展和療效耐藥中的作用。收集我院30例CML患者及10例健康對(duì)照組的骨髓。將CML患者分為三組,分別為慢性組:10例初治慢性期患者;緩解組:10例經(jīng)酪氨酸激酶抑制劑(tyrosine kinase inhibitor
3、s,TKI)治療后獲得主要分子生物學(xué)緩解的慢性期患者;急變組:10例慢性期進(jìn)展至急變期患者。采用SYBR Green實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)檢測(cè)各組骨髓標(biāo)本中IL-1α、IL-1β、IL-6、G-CSF、IL-8、SDF-1的表達(dá)差異。分析異常表達(dá)的細(xì)胞因子mRNA水平與CML患者各種臨床特征間的關(guān)系。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)CML患者中IL-1α、IL-1β、IL-6、G-CSF、IL-8、SDF-1的表達(dá)差異結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,慢性組、
4、急變組G-CSF mRNA表達(dá)水平顯著升高(P<0.05),而緩解組G-CSF mRNA水平與對(duì)照組比較無差異(P>0.05);與對(duì)照組比較,急變組IL-1αmRNA表達(dá)水平升高(P<0.05),而慢性組和緩解組IL-1αmRNA表達(dá)與對(duì)照組無顯著差異(P>0.05);與對(duì)照組比較,CML慢性組、急變組SDF-1mRNA表達(dá)水平顯著降低(P<0.05),而緩解組SDF-1mRNA與對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);急變組SDF-1
5、mRNA表達(dá)水平較慢性組明顯上升(P<0.05)。各組間患者IL-1β,IL-6,IL-8表達(dá)水平與對(duì)照組相比無差異。SDF-1mRNA低表達(dá)患者,外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高(P<0.01)。G-CSF mRNA高表達(dá)患者,骨髓CD34+細(xì)胞占有核細(xì)胞比例明顯升高(P<0.05)。SDF-1、G-CSF基因表達(dá)與年齡、性別、血紅蛋白、血小板、BCR-ABL1/ABL1,染色體異常均無相關(guān)性。CML患者趨化因子SDF-1分泌減少,急變患者SDF
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