慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期男性患者血清脂聯(lián)素與肺功能相關(guān)性分析.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩48頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、背景及目的:
  慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)發(fā)病機制的核心為慢性炎癥反應,氣道內(nèi)炎癥的反復發(fā)生是造成COPD患者氣道重構(gòu)及肺功能進行性減退的主要原因。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),COPD穩(wěn)定期患者機體內(nèi)白介素-6(IL-6)水平增高,在一定程度上能夠反映COPD病人的全身炎癥反應程度,并與FEV1呈負相關(guān),可作為一項評估COPD穩(wěn)定期患者病情及預后的指標。另一個與CO

2、PD密切相關(guān)的細胞炎癥因子是C-反應蛋白(CRP),正常人血清含量較低,當機體發(fā)生炎癥、損傷時,例如COPD發(fā)病過程,其血清濃度迅速升高。脂聯(lián)素(APN)是一種主要由脂肪細胞分泌的細胞因子,可作為一種新型的炎癥標記物來反應COPD的全身炎癥程度,與機體內(nèi)促炎因子腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-6等水平的升高密切相關(guān)。
  COPD的發(fā)病機制目前仍不明確,慢性炎癥學說被認為是其發(fā)病的主要機制。慢性炎癥廣泛的存在于COPD患者的氣道

3、、肺實質(zhì)以及肺血管,特別是在病情急性加重時,氣道內(nèi)的炎癥處于高反應狀態(tài),中性粒細胞、巨噬細胞以及淋巴細胞等活化的炎癥細胞及所分泌的炎癥因子參與COPD發(fā)病過程,然而現(xiàn)階段各種炎癥因子在COPD中發(fā)揮的具體作用機制及其它們與肺功能的相關(guān)性還不太清楚,相關(guān)研究需要進一步深入探討。COPD常導致嚴重的合并癥,甚至威脅患者生命。因此,早期判斷病情的嚴重程度及患者的預后,對延緩患者肺功能的下降、改善預后具有重大意義?;谝陨锨闆r,本研究通過探討C

4、OPD穩(wěn)定期男性患者血清APN、CRP、IL-6水平變化及意義,及其與體重指數(shù)(BMI)、肺功能的相關(guān)性,為慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機制及其預防治療提供新的研究方向。
  方法:
  收集我科門診及住院COPD穩(wěn)定期患者108例作為COPD組,選擇同期健康體檢者60例作為對照組,記錄所有被研究對象的年齡、身高、體重,并計算體重指數(shù)。根據(jù)支氣管舒張試驗后的氣流受限程度,將COPD患者的肺功能損害分為輕度、中度、重度、極重四個亞組

5、。采用酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)測定所有研究對象的血清IL-6及APN的含量。采用免疫比濁法檢測所有研究對象的CRP水平。采用我院肺功能室意大利科時邁肺功能儀測定兩組人群的第一秒用力呼氣量占預計值百分比(FEV1%pred)、肺活量占預計值百分比(FVC%pred)、FEV1/FVC(%)。采用統(tǒng)計學的方法分析兩組患者的血清APN的差異,及其CRP、IL-6的變化。

6、采用相關(guān)性分析的方法分析APN及BMI與CRP、IL-6和肺功能的相關(guān)性。
  結(jié)果:
  (1)COPD組IL-6、CRP、APN指標較對照組顯著升高,且差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.01),前者BMI、第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量占預計值百分比(FVC%pred)、FEV1/FVC(%)較對照組明顯下降,且差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.01)。
  (2)依據(jù)肺功能分級的COPD各

7、組患者血清IL-6、CRP、APN水平較對照組均有升高,除COPD輕度組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.01),而且肺功能分級越嚴重,BMI越低,IL-6、CRP及APN水平越高(均P<0.01)。
  (3)APN與BMI、肺功能呈負相關(guān)(均P<0.05),與IL-6、CRP正相關(guān)(均P<0.05);BMI與APN負相關(guān)(均P<0.05),與IL-6、CRP及肺功能指標正相關(guān)(均P<0.05)。
  結(jié)論:
  (1

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論