銀質(zhì)針治療對肌筋膜疼痛綜合征大鼠脊髓神經(jīng)遞質(zhì)表達的影響.pdf

1、目的：
　　觀察銀質(zhì)針導熱療法對肌筋膜疼痛綜合征(myofascial pain syndrome,MPS)大鼠脊髓水平神經(jīng)遞質(zhì)的影響,初步探討銀質(zhì)針治療肌筋膜疼痛綜合征是否有中樞鎮(zhèn)痛機制的參與。
　　方法：
　　將24只健康雌性SD大鼠隨機分為3組,每組8只：
　?、僬＝M：正常飼養(yǎng)，不給予任何刺激；
　　②模型組：采用打擊右股內(nèi)側(cè)肌結(jié)合運動疲勞建立慢性肌筋膜疼痛綜合征模型，而后正常飼養(yǎng)；
　?、坫y

2、質(zhì)針組：肌筋膜疼痛綜合征大鼠模型建立成功后，行銀質(zhì)針治療。
　　各組大鼠在治療2周后測定熱縮爪潛伏期、右股內(nèi)側(cè)肌肌電圖自發(fā)電活動發(fā)生頻率。取右股內(nèi)側(cè)肌, HE染色切片觀察形態(tài)學變化,檢測脊髓L4-6節(jié)段神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）、P物質(zhì)(substance P,SP)，及5-羥色胺（5-HT）的表達。
　　結(jié)果：
　　與正常組相比，模型組大鼠熱縮爪潛伏期降低（p<0.01）；右股內(nèi)側(cè)肌自發(fā)電活動頻率增加（p<0.

3、01）；脊髓nNOS、SP表達升高（p<0.01），差異有統(tǒng)計學意義。與模型組相比，銀質(zhì)針組熱縮爪潛伏期明顯升高（p<0.01）；右股內(nèi)側(cè)肌自發(fā)電活動頻率明顯降低（p<0.01）；脊髓nNOS及SP表達明顯降低（p<0.01）；5-HT表達明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)論：
　　1.銀質(zhì)針治療可以增加脊髓后角5-HT及降低SP、nNOS的表達，提示可能通過對疼痛相關(guān)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)發(fā)揮治療作用。
　　2.銀質(zhì)針