氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)與血管性眩暈的相關(guān)性研究.pdf

1、目的:血管性眩暈是血管病變誘發(fā)的眩暈，主要由前庭系統(tǒng)迷路動脈供血不足引起。在血管性眩暈中，后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia，PCI)為最重要的病因，常由動脈粥樣硬化所致。內(nèi)皮損傷、氧化應(yīng)激、炎癥因子的過度表達(dá)作用至關(guān)重大。研究證實(shí)，氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的形成關(guān)系密不可分，推測其可能和血管性眩暈的發(fā)病有關(guān)聯(lián)。本研究分析血管性眩暈患者血清中氧化應(yīng)激（SOD/MDA）及炎癥反應(yīng)（IL-6/T

2、NF-α）及血小板活化(CD62P)水平，旨在研究氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)于血管性眩暈的相關(guān)性和臨床意義，為進(jìn)一步探索氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)參與血管性眩暈發(fā)病機(jī)制提供依據(jù)。
　　方法:
　　1、血管性眩暈組:選取在院的血管性眩暈病例52例，男性23例，女性29例，平均年齡為（64.44±10.71）歲。入選標(biāo)準(zhǔn):a）患者入院的主訴是眩暈，伴或不伴頭面部和肢體麻木、肢體癱瘓、感覺異常、肢體共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲等;b）

3、有前庭系統(tǒng)供血不足證據(jù)，TCD、MRA或CTA檢測后循環(huán)系統(tǒng)血流動力學(xué)異常或血管狹窄、閉塞。
　　2、非血管性眩暈組:良性位置性眩暈、美尼爾氏綜合征、前庭神經(jīng)炎及其他眩暈為主訴的疾病。男性17例，女性21例，平均年齡（62.45±12.91）歲。
　　3、對照組:既往未發(fā)生過眩暈的健康體檢者40例作為對照。男性18例，女性22例，平均年齡（65.43±7.15）歲。
　　采用酶聯(lián)免疫法定量測定血清中IL-6、SOD、M

4、DA和TNF-α濃度，采用單克隆抗體免疫熒光法定量測定血清中的CD62P活化率，并進(jìn)行組間比較，探討氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)對血管性眩暈的診斷價(jià)值及與血管性眩暈的關(guān)系。
　　結(jié)果:
　　1、血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清IL-6水平分別為(20.193±10.672) pg/ml,(15.697±4.386) pg/ml,(14.205±3.112) pg/ml,血清TNF-α水平分別為（17.316±3.351）pg/

5、ml，（15.322±3.920）pg/ml，（14.395±3.242）pg/ml，血管性眩暈組血清IL-6/TNF-α水平高于非血管性眩暈組及對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。非血管性眩暈組與對照組血清IL-6/TNF-α相比無明顯差異，沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　2、血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清SOD水平分別為(54.34±3.34) U/ml，(61.38±6.66) U/ml，(68.96±6.13) U/ml。血管性眩暈

6、組與非血管性眩暈組及對照組血清MDA水平分別為(5.96±2.07) nmol/ml，(3.61±0.12) nmol/ml，(3.96±0.36) nmol/ml。血管性眩暈組SOD水平低于非血管性眩暈組及對照組，MDA水平高于血管性眩暈組及對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。非血管性眩暈組與對照組血清SOD/MDA相比無明顯差異。
　　3、血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清CD62P表達(dá)率分別為(34.770±12.627)％，(

7、30.160±8.148)％，(27.341±3.290)％。血管性眩暈組血清CD62P表達(dá)率高于非血管性眩暈組及對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。非血管性眩暈組與對照組血清CD62表達(dá)率相比無明顯差異。
　　4、血管性眩暈患者中，血清TNF-α含量與LDL具有相關(guān)性，但是相關(guān)度不高(P=0.028，r=0.305)，血管性眩暈患者血清SOD、非血管性眩暈患者血清TNF-α及SOD與LDL不具有相關(guān)性。
　　結(jié)論:
　　1、血

8、管性眩暈可以導(dǎo)致患者血清中IL-6/TNF-α表達(dá)升高，提示血管性眩暈可能與機(jī)體中炎癥反應(yīng)的發(fā)生、炎癥因子的表達(dá)有關(guān)。
　　2、血管性眩暈可以導(dǎo)致患者血清中MDA表達(dá)升高，SOD水平降低，提示血管性眩暈可能與機(jī)體中氧化與抗氧化水平失衡，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)。
　　3、血管性眩暈可以導(dǎo)致患者血清中CD62P表達(dá)率升高，提示血小板活化可能參與血管性眩暈的形成。
　　4、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激的發(fā)生可能致機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，