β-隱黃素對大鼠實驗性牙周炎牙槽骨吸收的影響.pdf

1、背景：
　　在牙周炎病變過程中，炎性細胞因子和化學因子的存在上調(diào)了核因子κB受體活化因子配體（Receptor activator of nuclear factor-kappa Bligand，RANKL）的表達，RANKL活化破骨細胞（Osteoclast，OC）前體細胞，隨后成熟的多核OC吸附到礦化的骨基質(zhì)表面進行骨吸收。牙槽骨吸收是導致牙齒松動和脫落的主要原因。預防牙槽骨的吸收，促進牙槽骨的修復和再生是治愈牙周炎的關(guān)鍵。<

2、br>　　β-隱黃素是一種發(fā)現(xiàn)于水果和蔬菜中的類胡蘿卜素。β-隱黃素可以通過刺激成骨細胞（Osteoblast，OB）形成骨，抑制OC吸收骨來預防骨組織的喪失。以往的研究發(fā)現(xiàn)血清中低水平的β-隱黃素和牙周炎患病率增加有關(guān)，牙周炎患者血清中β-隱黃素水平明顯較低；β-隱黃素可以抑制內(nèi)毒素（Lipopolysaccharide，LPS）誘導的炎癥反應(yīng)，上調(diào)骨保護素（Osteoprotegerin，OPG）/RANKL的比值；注射β-隱黃素可

3、以抑制LPS-誘導的小鼠牙槽骨骨密度（Bone mineral density，BMD）的降低。這些研究表明，β-隱黃素影響牙周炎的發(fā)生發(fā)展。然而，關(guān)于β-隱黃素對牙周炎牙槽骨吸收的影響研究較少，且其作用機理尚不十分明確。
　　目的：
　　本研究的目的是通過檢測牙槽骨喪失量（Alveolar bone loss, ABL）、OC數(shù)目、RANKL及OPG的表達來評估β-隱黃素對大鼠實驗性牙周炎牙周組織的作用，檢測其對牙周炎牙槽

4、骨吸收的影響并分析其作用機制。
　　方法：
　　30只雄性SD大鼠隨機分為三組：
　　1）正常對照組（N）;
　　2)牙周炎模型組（P）;
　　3)β-隱黃素干預組(E)。
　　P組、E組進行實驗性牙周炎造模，E組在造模的同時用β-隱黃素進行干預。實驗性牙周炎模型的誘導:直徑0.2mm的正畸結(jié)扎絲環(huán)繞在雙側(cè)上頜第二磨牙牙頸部，同時在頰側(cè)牙齦齦溝內(nèi)注射大腸桿菌 LPS（30μl/鼠)，每48h注射1次，

5、共3次。作為對照，N組注射等量的生理鹽水。β-隱黃素干預: E組在注射LPS后在相同位點注射β-隱黃素（12μl/鼠），每48h1次，共3次。P組注射等量的玉米油代替。實驗第8天大鼠腹腔注射過量的10％水合氯醛處死，取雙側(cè)上頜組織（含牙齒、牙齦、牙周膜、牙槽骨）。右側(cè)上頜組織進行形態(tài)學分析，測量釉牙骨質(zhì)界(Cemento-enamel junction,CEJ)到牙槽嵴頂(Alveolar bone crest,ABC)的距離。左側(cè)上頜

6、組織進行組織學和免疫組織化學分析，檢測牙槽嵴頂附近RANKL及OPG的表達。用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatasem,TRAP)檢測OC的數(shù)目。
　　結(jié)果：
　　P組與N組相比，ABL增加、結(jié)合上皮（junctional epithelium，JE）根方遷移、牙槽骨吸收明顯，表明P組牙周炎建模成功。E組與P組相比，ABL減少，炎癥細胞浸潤減少，RANKL免疫標記細胞及 T