趨化因子受體CX3CR1對肝癌細胞的作用及機制.pdf

1、目的:
　　本文探討趨化因子CX3C受體1（chemokine CX3C receptor1,CX3CR1），對肝癌細胞的作用及其機制研究，為臨床肝癌的治療奠定理論基礎。
　　方法:
　　體外，將靶向沉默CX3CR1表達的重組腺病毒AdR-si-CX3CR1感染至人肝癌細胞Huh7和HepG2，然后應用RT-PCR和Western blot檢測Huh7和HepG2細胞中CX3CR1的表達，采用MTT、FCM、劃痕愈合實

2、驗和Transwell分別分析沉默CX3CR1表達對Huh7和HepG2細胞增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響，再通過Western blot檢測處理后HepG2細胞中PI3K-Akt和ERK1/2 MAPK信號通路相關蛋白的表達的變化。同時，用不同濃度的PI3K特異性抑制劑LY294002作用感染了AdR-si-CX3CR1的HepG2細胞后，分別采用Western blot和 Transwell侵襲實驗檢測LY294002對CX3CR1介

3、導的p-Akt表達和細胞侵襲能力的影響。體內，采用裸鼠皮下成瘤實驗驗證沉默趨化因子受體CX3CR1表達對HepG2細胞皮下瘤的形成及肝、肺轉移的影響。
　　結果：
　　體外，感染AdR-si-CX3CR1后肝癌細胞Huh7和HepG2中CX3CR1表達被明顯抑制，細胞的增殖、遷移和侵襲能力均明顯增強，凋亡能力則明顯降低。沉默CX3CR1表達后，HepG2細胞中p-Akt表達升高，p-ERK1/2無明顯差異，且PI3K特異性抑