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文檔簡介
1、該課題通過觀察Notch1對肝癌細胞生長和凋亡的影響,探討Notch1信號的作用機制以及它與其他信號途徑之間的相互作用.該研究首次觀察了Notch1活化信號對肝癌細胞生長的影響以及Notch1活化信號與TRAIL協(xié)同誘導人肝癌細胞的凋亡,并對其作用機制進行了初步的探討.結果顯示,組成性活化形式Notch1(ICN)的表達可調(diào)節(jié)人肝癌細胞的細胞周期調(diào)控蛋白如p53、p21、CDK2等的表達,改變其細胞周期分布,使G0/G1期細胞增多,誘導
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