SiRNA干擾Sam68對乳腺癌細胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：在體外細胞實驗中利用siRNA下調(diào)乳腺癌細胞有絲分裂Src相關(guān)蛋白p68（src associated protein p68 in mitosis，Sam68）的表達，了解sam68對乳腺癌上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）發(fā)生的影響作用。探索sam68能否成為乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移治療靶點，為乳腺癌治療尋找新靶點提供實驗依據(jù)。
　　細胞實驗利用siRNA下調(diào)乳腺癌細胞中s

2、am68的表達，通過蛋白、基因水平檢測，觀察sam68表達降低是否會影響乳腺癌MDA-MB-231細胞EMT的發(fā)生，包括上皮標志蛋白E-鈣粘蛋白（E-cadherin）與間質(zhì)標志蛋白波形蛋白（vimentin）之間發(fā)生改變，細胞發(fā)生侵襲、遷移能力、抗死亡能力的改變。
　　方法：采用實時熒光定量PCR和蛋白質(zhì)印跡法檢測具有不同侵襲能力的乳腺癌細胞株中的sam68的表達情況；選擇表達最高的乳腺癌細胞株利用siRNA下調(diào)內(nèi)源性sam68

3、蛋白的表達；利用實時熒光定量PCR和蛋白質(zhì)印跡法、遷移和侵襲實驗等檢測下調(diào)sam68蛋白是否能抑制乳腺癌細胞發(fā)生EMT的改變。
　　結(jié)果：sam68蛋白在高侵襲性的間質(zhì)樣MDA-MB-231乳腺癌細胞中高表達， siRNA下調(diào)內(nèi)源性sam68蛋白后，EMT標志的上皮樣蛋白E-cadherin表達升高，而間質(zhì)樣蛋白vimentin則表達降低，細胞增殖能力、細胞的遷移和侵襲能力降低。
　　結(jié)論：sam68在高侵襲性乳腺癌細胞中高

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