Hyal2在電擊后心臟組織表達(dá)的免疫組化研究.pdf

1、目的目前電擊傷(死)案件隨著電力事業(yè)蓬勃發(fā)展呈逐年增加的趨勢(shì)，法醫(yī)學(xué)檢案中用低壓電來(lái)自殺或謀殺的案件也不少見(jiàn)。目前國(guó)內(nèi)外法醫(yī)學(xué)家在生前電擊傷(死)和死后電擊傷的鑒別及電損傷時(shí)間的推斷等方面研究取得了一定進(jìn)展，但仍沒(méi)有取得重大突破。為了準(zhǔn)確鑒別生前電擊和死后電擊傷以及損傷時(shí)間的準(zhǔn)確推斷，我們?cè)O(shè)計(jì)了該實(shí)驗(yàn)。 方法1．利用220V交流電(50Hz，150-200mA)電擊Wister大白鼠胸部(心臟體表投影位置)30秒鐘復(fù)制動(dòng)物模型。

2、2．電擊后在不同時(shí)間(1h、2h、3h、6h、8h、12h、1d、2d、3d、6d、12d)斷頸處死，手術(shù)打開(kāi)胸腔，取出心臟，PBS液沖洗后，將標(biāo)本置于10％甲醛溶液中固定，作病理切片(5pm)。3．HE染色觀察其組織病理學(xué)改變；用Hyal2為一抗標(biāo)3g,L,肌組織，觀察其在心肌組織的分布及不同時(shí)間的變化情況。 結(jié)果： 傷后1至6小時(shí)，心肌多灶性變性壞死，變性壞死區(qū)內(nèi)肌細(xì)胞廣泛斷裂，部分心肌細(xì)胞呈波紋狀；心肌胞漿凝聚、均

3、質(zhì)變、嗜酸性變，部分心肌橫紋不清，胞核固縮、深染、扭曲，部分核伸長(zhǎng)，部分核染色質(zhì)邊集、核膜增厚、呈空泡狀；心肌間隙增寬，水腫，部分區(qū)域散在出血；細(xì)小血管擴(kuò)張，紅細(xì)胞聚集，血管內(nèi)皮細(xì)胞核固縮、深染，平滑肌肌漿嗜酸性變。傷后12小時(shí)至3天，心肌變性壞死的范圍擴(kuò)大，心肌細(xì)胞濁腫更加明顯；心肌細(xì)胞內(nèi)小肌束間隙增寬使心肌橫斷面呈篩網(wǎng)狀改變，部分心肌細(xì)胞呈不同程度肌溶解狀態(tài)，部分心肌核消失；心肌間細(xì)小血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，壞死脫落，平滑肌層疏松腫

4、脹，大量紅細(xì)胞粘附于血管壁，管腔內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞聚集，僅個(gè)別炎癥細(xì)胞游出血管外，部分細(xì)小血管內(nèi)可見(jiàn)透明血栓形成；局部少許成纖維細(xì)胞增生。傷后第6至12天，大片心肌溶解壞死，肌間隙明顯增寬，心肌間較多成纖維細(xì)胞增生，局部纖維替代疤痕形成。 電擊傷后1h，可見(jiàn)心肌細(xì)胞Hyal2表達(dá)于呈灶狀分布；電擊后2—8h，Hyal2表達(dá)分布越來(lái)越廣泛，且其光密度質(zhì)越來(lái)越高；在8h一3d之間波動(dòng)，隨后開(kāi)始下降，至傷后6d；傷后12d表達(dá)范圍較前明顯

5、縮小，仍表達(dá)于小部分心肌細(xì)胞，其光密度質(zhì)仍高于對(duì)照組 結(jié)論： 1、在電擊傷的早期即見(jiàn)大量心肌纖維斷裂，胞漿凝聚及嗜酸性變；核固縮、深染、扭曲、部分核伸長(zhǎng)和空泡變；大量線粒體嵴斷裂、空泡化，部分線粒體溶解；局部肌膜破裂，部分肌膜擴(kuò)張，形成空泡。這些改變與急性心肌梗死及其它心肌疾病、損傷的病理改變不盡相同，說(shuō)明這些損傷是電熱作用及電場(chǎng)作用的結(jié)果。其中心肌斷裂、細(xì)胞核及線粒體的改變等對(duì)電擊傷的診斷有一定的意義。 2、H