Hyal2在電擊后心臟組織表達的免疫組化研究.pdf

1、目的目前電擊傷(死)案件隨著電力事業(yè)蓬勃發(fā)展呈逐年增加的趨勢，法醫(yī)學檢案中用低壓電來自殺或謀殺的案件也不少見。目前國內(nèi)外法醫(yī)學家在生前電擊傷(死)和死后電擊傷的鑒別及電損傷時間的推斷等方面研究取得了一定進展，但仍沒有取得重大突破。為了準確鑒別生前電擊和死后電擊傷以及損傷時間的準確推斷，我們設計了該實驗。 方法1．利用220V交流電(50Hz，150-200mA)電擊Wister大白鼠胸部(心臟體表投影位置)30秒鐘復制動物模型。

2、2．電擊后在不同時間(1h、2h、3h、6h、8h、12h、1d、2d、3d、6d、12d)斷頸處死，手術(shù)打開胸腔，取出心臟，PBS液沖洗后，將標本置于10％甲醛溶液中固定，作病理切片(5pm)。3．HE染色觀察其組織病理學改變；用Hyal2為一抗標3g,L,肌組織，觀察其在心肌組織的分布及不同時間的變化情況。 結(jié)果： 傷后1至6小時，心肌多灶性變性壞死，變性壞死區(qū)內(nèi)肌細胞廣泛斷裂，部分心肌細胞呈波紋狀；心肌胞漿凝聚、均

3、質(zhì)變、嗜酸性變，部分心肌橫紋不清，胞核固縮、深染、扭曲，部分核伸長，部分核染色質(zhì)邊集、核膜增厚、呈空泡狀；心肌間隙增寬，水腫，部分區(qū)域散在出血；細小血管擴張，紅細胞聚集，血管內(nèi)皮細胞核固縮、深染，平滑肌肌漿嗜酸性變。傷后12小時至3天，心肌變性壞死的范圍擴大，心肌細胞濁腫更加明顯；心肌細胞內(nèi)小肌束間隙增寬使心肌橫斷面呈篩網(wǎng)狀改變，部分心肌細胞呈不同程度肌溶解狀態(tài)，部分心肌核消失；心肌間細小血管擴張，內(nèi)皮細胞腫脹，壞死脫落，平滑肌層疏松腫

4、脹，大量紅細胞粘附于血管壁，管腔內(nèi)嗜中性粒細胞聚集，僅個別炎癥細胞游出血管外，部分細小血管內(nèi)可見透明血栓形成；局部少許成纖維細胞增生。傷后第6至12天，大片心肌溶解壞死，肌間隙明顯增寬，心肌間較多成纖維細胞增生，局部纖維替代疤痕形成。 電擊傷后1h，可見心肌細胞Hyal2表達于呈灶狀分布；電擊后2—8h，Hyal2表達分布越來越廣泛，且其光密度質(zhì)越來越高；在8h一3d之間波動，隨后開始下降，至傷后6d；傷后12d表達范圍較前明顯

5、縮小，仍表達于小部分心肌細胞，其光密度質(zhì)仍高于對照組 結(jié)論： 1、在電擊傷的早期即見大量心肌纖維斷裂，胞漿凝聚及嗜酸性變；核固縮、深染、扭曲、部分核伸長和空泡變；大量線粒體嵴斷裂、空泡化，部分線粒體溶解；局部肌膜破裂，部分肌膜擴張，形成空泡。這些改變與急性心肌梗死及其它心肌疾病、損傷的病理改變不盡相同，說明這些損傷是電熱作用及電場作用的結(jié)果。其中心肌斷裂、細胞核及線粒體的改變等對電擊傷的診斷有一定的意義。 2、H