小窩蛋白-1在高氧誘導小鼠急性肺損傷中的作用研究.pdf

1、目的：
　　1.制備高氧誘導小鼠急性肺損傷（HALI）模型，觀察HALI肺組織中小窩蛋白-1（Cav-1）、磷酸化小窩蛋白-1（P-Cav-1-Y14）的表達情況，以及在HALI發(fā)生中的作用。
　　2.觀察酪氨酸蛋白激酶抑制劑PP2對Cav-1、P-Cav-1-Y14表達的影響。
　　3.探討抑制Cav-1磷酸化能否對肺組織炎癥因子TNF-α、IL-6的釋放產(chǎn)生影響。
　　方法：
　　健康雄性ICR小鼠24

2、只，按照隨機數(shù)字表法分為四組。對照組：呼吸室內(nèi)空氣；高氧暴露3d組(HO23d組)：置于自制氧氣艙內(nèi)，吸入氧濃度＞95％；高氧暴露3d+酪氨酸蛋白激酶抑制劑 PP2組（HO23d+PP2組）：置于自制氧氣艙內(nèi)，吸入氧濃度＞95%，同時腹腔注射PP25mg?kg-1?d-1；酪氨酸蛋白激酶抑制劑PP2組（PP2組）：呼吸室內(nèi)空氣，同時腹腔注射PP25mg?kg-1?d-1。在光鏡下觀察各組小鼠肺臟病理學變化；采用Western blot檢

3、測肺組織小窩蛋白-1（Cav-1）及磷酸化小窩蛋白-1（P-Cav-1-Y14）的表達；采用實時定量PCR（RT-PCR）法檢測肺組織TNF-α及IL-6 mRNA表達。
　　結果：
　　HO23d組和HO23d+PP2組小鼠肺組織Cav-1、P-Cav-1-Y14蛋白表達量以及肺組織TNF-α、IL-6 mRNA表達量均明顯高于對照組和PP2組（均P＜0.05），同時肺組織呈現(xiàn)炎癥損傷改變；HO23d組上述指標均明顯高于H

4、O23d+PP2組（均P＜0.05），同時肺組織炎癥損傷程度也較HO23d+PP2組顯著；對照組和PP2組上述指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），肺組織未見明顯病理損傷改變。
　　結論：
　　高氧可通過上調(diào)肺組織 Cav-1、P-Cav-1-Y14的表達，引起肺組織炎癥損傷；抑制Cav-1磷酸化可減少肺組織釋放TNF-α、IL-6等炎癥因子，對HALI有一定保護作用。
　　本課題為山西省科技產(chǎn)業(yè)化環(huán)境建設項目“機