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文檔簡介
1、本論文對巖藻黃素的降血糖活性及機(jī)理進(jìn)行探究,選用SPF級雄性SD大鼠作為模型動物,采用高糖高脂飼料輔以腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)的方法建立Ⅱ型糖尿病模型,將實驗動物分為空白對照組、模型對照組、巖藻黃素低劑量組、中劑量組、高劑量組。劑量組分別灌胃巖藻黃素(5 mg/(kg·BW·d)、10mg/(kg·BW·d)、20 mg/(kg·BW·d))4周,期間每周進(jìn)行1次空腹血糖(FBG)測定,4周后進(jìn)行口服葡萄糖耐量測定(OGTT),并處
2、死大鼠對其糖化血清蛋白(GSP)、血清胰島素(INS)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)等生理生化指標(biāo)進(jìn)行測定和分析,并在顯微鏡下觀察肝細(xì)胞形態(tài)。最后通過RT-PCR和Western bolt技術(shù)對大鼠肝臟組織或骨骼肌組織中的PI3K/AKT通路基因表達(dá)情況進(jìn)行測定。
結(jié)果表明:經(jīng)巖藻黃素干預(yù)4周后,與模型組相比,劑量組大鼠體重明顯上升,臟器/體重比有恢復(fù)趨勢,F(xiàn)BG、G
3、SP含量下降,耐糖能力提高,INS降低,ISI和HOMA-β提高。各劑量組血清的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平較模型組降低,以及在顯微鏡下觀察糖尿病大鼠受損肝細(xì)胞有愈合趨勢。肝臟組織和骨骼肌組織的RT-PCR和Western bolt結(jié)果顯示:經(jīng)巖藻黃素干預(yù)4周后,與模型組相比,劑量組大鼠肝臟組織糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)基因表達(dá)水平下調(diào),糖原合成酶(GS)基因表達(dá)
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