基于腺性膀胱炎大鼠模型研究八正散影響膀胱β3-AR、Ki67、P53及相關細胞因子作用機制.pdf

1、目的:探討八正散對腺性膀胱炎病理模型SD大鼠β3-AR、Ki-67、p53、IL-6、IL-17、TGF-β1影響機制，為八正散治療腺性膀胱炎提供科學依據(jù)。
　　方法:選擇八正散干預腺性膀胱炎病理模型SD大鼠。通過觀察大鼠一般情況、膀胱病理變化，檢測免疫指標改變情況。探討八正散治療腺性膀胱炎的作用機制。
　　結果:
　　1.與空白組相比，造模各組飲食量及體重均下降（P<0.05）；模型組與空白組、灌藥組相比，飲食量、飲

2、水量及體重均明顯下降（P<0.01）；藥物組和灌藥組相比，灌低組飲食量明顯下降（P<0.01）；
　　2.空白組病理未見改變；模型組大鼠膀胱三角區(qū)及黏膜固有層大量炎細胞浸潤，間質水腫，局灶性壞死，Brunn巢及腺上皮化生。藥物組大鼠膀胱黏膜固有層少量炎細胞浸潤，間質輕度水腫，局灶性壞死，Brunn巢及腺上皮化生較模型組明顯減少。灌高組，病變基本同藥物組。灌中組，病變較模型組有所減輕，但炎細胞浸潤程度及黏膜固有層內Brunn巢及腺上

3、皮化情況較灌高組略重。灌低組，病變基本同模型組；
　　3.與空白組相比，模型組IL-6、IL-17、TGF-β1含量明顯升高（P<0.01）；與模型組相比，藥物組、灌高組IL-6、IL-17、TGF-β1含量明顯降低（P<0.01）；灌中組IL-6、TGF-β1含量降低（P<0.05），灌低組IL-6、IL-17、TGF-β1含量無明顯改變（P>0.05）；
　　4.與空白組相比，模型組β3-AR含量無明顯差異（P>0.05

4、）；與模型組相比，藥物組、灌藥組β3-AR含量均無明顯差異（P>0.05）；
　　5.與空白組相比，模型組Ki-67含量明顯升高（P<0.01）；與模型組相比，藥物組、灌高組Ki-67含量降低（P<0.05）；
　　6.與空白組相比，模型組P53含量升高（P<0.05）；藥物組、灌高組p53含量無明顯差異（P>0.05）。
　　結論:
　　1.八正散灌胃組、藥物組能夠不同程度改善大鼠一般情況及膀胱病理；