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文檔簡介
1、目的:探討線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在大鼠壓瘡發(fā)生中的作用機制,線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作用及其介導(dǎo)凋亡的情況,進一步了解壓瘡的病理機制,為有效預(yù)防及治療壓瘡提供新的靶點及依據(jù)。
方法:根據(jù)國內(nèi)姜麗萍等人研究的大鼠壓瘡模型建模。將40只雄性Wistar大鼠按照隨機數(shù)字表方法分為5組,對照組(Control組后稱Con組)、受壓三個循環(huán)組(3circle組,后稱3C)、受壓六個循環(huán)組(6circle組,后稱6C組)、受壓九個循環(huán)組(9cir
2、cle組,后稱9C組)、受壓十二個循環(huán)(12circle組,后稱12C組),每組8只。實驗終點時脫頸法處死大鼠并取受壓肌肉組織進行檢測。HE染色,光鏡觀察各組受壓組織的形態(tài)學變化;透射電鏡觀察各組受壓肌肉組織的超微結(jié)構(gòu)的變化;免疫印跡法(Western blot法)檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激伴侶蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天門冬氨酸蛋白酶(caspase-12)的表達情況和線粒體相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2的表達情況;免疫組織化學法觀察并分析GR
3、P78、caspase-12情況。數(shù)據(jù)采用SPSSl7.0系統(tǒng)進行統(tǒng)計分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(χ±s)進行描述,組間差異性比較采用單因素方差分析(one-way ANOVA),以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
結(jié)果:1 HE染色顯示與受壓組相比正常對照組,形態(tài)正常,肌纖維完整、排列整齊;隨著循環(huán)周期的延長受壓組逐步出現(xiàn)退化的病理變化,表現(xiàn)為肌纖維排列紊亂出現(xiàn)少量的碎片,出現(xiàn)炎癥細胞浸潤逐漸加重,肌纖維出現(xiàn)溶解,斷裂,空泡
4、變性等病理改變。2透射電鏡顯示對照組肌纖維組織排列整齊緊密,間隙中可見形態(tài)正常且完整的線粒體;隨循環(huán)周期的延長受壓組織骨骼肌細胞出現(xiàn)了廣泛的線粒體損傷,線粒體排列紊亂,嵴消失,水腫,或成空泡樣變性,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張明顯。3 Western blot顯示受壓各組GRP78表達均高于對照組且;而caspase-12與對照組相比只有6C、9C、12C時顯著升高,提示循環(huán)周期數(shù)的增多內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷和其介導(dǎo)的凋亡越嚴重。同時,能夠反映細胞凋亡的Bcl-2/
5、Bax值顯示,與對照組相比3C組略有增高,但沒有統(tǒng)計學差異;而6C、9C、12C組Bcl-2/Bax值顯著減小且呈遞減趨勢。4免疫組化結(jié)果顯示在各組中,GRP78的表達與Con組相比3C組,6C組,9C組和12C組的表達均明顯增加(P<0.05),但6C、9C、12C組的表達較3C組的表達有一定程度的降低且有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而caspase-12蛋白的表達,與Con組比較3C組增加不顯著,(P<0.05);6C組,9C組,1
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