內質網應激在棕櫚酸誘導肝癌細胞凋亡中的作用.pdf

1、西南醫(yī)科大學碩士學位論文目錄1內質網應激在棕櫚酸誘導肝癌細胞凋亡中的作用111中文摘要112英文摘要313前言一614材料和方法1115結果2216討侖3517參考文獻4218英漢縮略詞對照表482附錄O0000Q50膽管癌細胞中IL6／Star3通路對cMet的調控21摘要5022前言5123材料與方法O0000g5224結果5425j時論5626參考文獻000000583致謝614內質網應激與腫瘤(綜述)62西南醫(yī)科大學碩士學位論文

2、SMMC7721細胞出現了時間依賴性死亡。(3)PA誘導肝癌細胞凋亡：Westernblot結果表明PA誘導了SMMC7721細胞呈時間依賴性的PARP活化剪切；AnnexinV—FITC流式細胞檢測表明PA誘導了SMMC7721細胞發(fā)生時間依賴性凋亡(尸O001)。(4)內質網應激促進PA誘導肝癌細胞凋亡：Westernblot結果表明使用PBA明顯降低了PA對SMMC7721細胞PARP活化剪切的誘導；AnnexinVFITC流式細

3、胞檢測結果也表明PBA處理顯著抑制了PA誘導的SMMC7721細胞凋亡(尸O001)。(5)肝癌細胞SMMC7721耐受內質網應激誘導劑Tun誘導的凋亡：Westernblot結果表明Tun處理SMMC7721細胞沒有引起明顯的PARP活化剪切；流式細胞檢測凋亡的結果也表明Tun幾乎沒有誘導SMMC7721細胞發(fā)生凋亡。(6)PA和Tun差異性誘導肝癌細胞UPR信號系統(tǒng)：RTPCR和實時熒光定量PCR結果顯示，與Tun相比，PA誘導的X

4、BPl活化出現晚但誘導活化的高水平維持時間長；Westernblot結果也顯示PA誘導的GRP78明顯低于Tun的誘導作用。(7)GI沖78抑制PA誘導的肝癌細胞SMMC7721凋亡：Westernblot和流式細胞結果均表明過表達GRP78明顯抑制了PA誘導的肝癌細胞凋亡(尸O05)。結論：本研究發(fā)現內質網應激反應在PA誘導的肝癌細胞SMMC7721凋亡中的重要作用，GRP78的表達不足與PA誘導的肝癌細胞凋亡密切相關，GRP78可望