2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、背景與目的:
   高原環(huán)境對人體有較大的影響,主要原因是高原環(huán)境缺氧以及由缺氧引發(fā)的細(xì)胞能量產(chǎn)生障礙。維持細(xì)胞能量平衡是進(jìn)入高原后機(jī)體一切代償適應(yīng)性反應(yīng)的中心。研究表明,AMP 激活的蛋白激酶(AMP activated kinase,AMPK)是細(xì)胞的能量檢測器,密切監(jiān)視著細(xì)胞的能量利用狀態(tài)和能量儲備狀態(tài)。心臟是循環(huán)系統(tǒng)的中心和動力器官,進(jìn)入高原后心肌組織的能量代謝狀態(tài)和能量儲備狀態(tài)直接決定著心臟功能的發(fā)揮。本課題對大鼠缺氧

2、習(xí)服過程中心臟功能、心肌組織AMPK 磷酸化水平以及心肌組織糖原含量等進(jìn)行了觀察,并對缺氧運(yùn)動后大鼠心肌AMPK 磷酸化和糖原恢復(fù)規(guī)律進(jìn)行了觀察,目的探討缺氧習(xí)服過程時心肌組織的能量代謝狀況,加深對高原習(xí)服-適應(yīng)機(jī)制的認(rèn)識。
   方法:
   大鼠置模擬海拔5000m 高原低壓艙中并分別選擇1天和30天為急性和慢性缺氧模型,將SD大鼠隨機(jī)分為平原對照組,急性缺氧組,慢性缺氧組。蒽酮法測定糖原含量,用心導(dǎo)管技術(shù)測定大鼠心

3、臟功能,免疫印跡方法檢測心肌組織AMPK 磷酸化水平、乙酰輔酶A 羧化酶(ACC)磷酸化水平,以及葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-1(GLUT1)和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-4 (GLUT4)蛋白表達(dá),放射性同位素方法檢測糖原合酶與糖原磷酸化酶的活性,觀察急慢性缺氧時心肌組織AMPK 磷酸化水平和糖原含量的變化及其機(jī)制。
   制作大鼠運(yùn)動模型,運(yùn)動條件為:跑臺速度15.2m/min,坡度10°,運(yùn)動時間30min。
   選取靜息,運(yùn)動后即刻,運(yùn)動

4、后恢復(fù)0.5h,運(yùn)動后恢復(fù)2h 四個時間點(diǎn)觀察大鼠運(yùn)動后心肌AMPK 磷酸化水平和糖原含量的變化規(guī)律。
   結(jié)果:
   1.大鼠急性缺氧時,肺動脈壓力、右心室收縮壓以及右心室最大收縮速率顯著升高;
   慢性缺氧時,上述指標(biāo)進(jìn)一步升高,同時Hermann-Willson 指數(shù)和血球壓積顯著增加。
   但不管是急性缺氧還是慢性缺氧,右心室功能均顯著增強(qiáng),左心室收縮壓和最大收縮速率無明顯變化。2.大鼠在

5、模擬高原5000m 缺氧時,不論急性缺氧還是慢性缺氧,不論左室心肌還是右室心肌,AMPK 磷酸化水平未見升高,反而降低。
   3.無論是急性缺氧還是慢性缺氧,無論是左心室還是右心室,心肌糖原含量均顯著升高,且升高程度基本一致。
   4.平原大鼠在平原進(jìn)行30min 跑臺運(yùn)動后即刻,心肌糖原含量無顯著降低;同樣運(yùn)動量,急性缺氧大鼠停止運(yùn)動后即刻心肌糖原含量顯著降低(降低了46.1%左右);
   慢性缺氧大鼠在

6、停止運(yùn)動后即刻心肌糖原含量雖與靜息組比較也顯著降低(降低了34.5%左右),但顯著高于急性缺氧組。
   5. 30min 跑臺運(yùn)動后即刻(坡度10°,速度15.2m/min),無論是平原大鼠還是急慢性缺氧大鼠心肌AMPK 磷酸化程度均顯著升高,但以急性缺氧組升高最為明顯,升高約4倍,其次是慢性缺氧組,升高2.5倍,而平原組僅升高30%。
   6. 急性缺氧時,心肌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體1的表達(dá)無明顯變化,但葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4的表達(dá)

7、顯著升高;慢性缺氧時葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體1和4的表達(dá)均顯著增加。
   7. 急慢性缺氧均可顯著升高糖原合酶活性,而糖原磷酸化酶活性無明顯改變。
   8.平原大鼠運(yùn)動后心肌糖原無顯著變化;急性缺氧組在進(jìn)行相同運(yùn)動后,心肌動用糖原增加,運(yùn)動后即刻糖原含量降低最為顯著,在隨后2h 糖原恢復(fù)得較慢,而慢性缺氧組運(yùn)動后心肌糖原降低的程度較低,且恢復(fù)較快。
   9. 無論是平原大鼠還是急慢性缺氧大鼠,30min 跑臺運(yùn)動后AM

8、PK 磷酸化水平呈一過性增高,運(yùn)動后恢復(fù)0.5h時各組大鼠AMPK 磷酸化水平就迅速恢復(fù)至靜息水平。
   結(jié)論:
   1.大鼠在模擬海拔5000m 高原1天或30天,如果處于靜息狀態(tài),心肌AMPK 磷酸化水平降低,心肌能量供求可能處于平衡狀態(tài);
   2.心肌糖原含量增加可能是缺氧心肌AMPK 活性降低的原因之一;
   3.無論是急性缺氧還是慢性缺氧,心肌糖原合成代謝增強(qiáng),分解代謝無明顯改變,是缺氧

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