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文檔簡介
1、目的:(1)研究慢性原發(fā)性腎小球腎炎(CPGN)患者腎組織中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及其受體(FLK-1)的表達(dá),分析VEGF、FLK-1與腎臟病理及腎功能、尿蛋白的關(guān)系。(2)同時(shí)觀察中藥活血祛濕方聯(lián)合常規(guī)西藥治療及單純西藥治療前后CPGN患者血清VEGF水平及肌酐清除率(Ccr)和尿蛋白/尿肌酐比值的變化,探討活血祛濕方藥治療CPGN的分子生物學(xué)機(jī)制。
方法:(1)對(duì)35例CPGN患者行腎穿刺活檢明確病理類型,同時(shí)
2、采用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈技術(shù)(RT-PCR)方法檢測(cè)腎組織中VEGF及FLK-1水平,并設(shè)立5例癌旁正常腎組織為正常對(duì)照。(2)同時(shí)采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA)分別檢測(cè)20例中藥活血祛濕方聯(lián)合常規(guī)西藥治療及20例單純西藥治療前后CPGN患者血清VEGF水平及Ccr和尿蛋白/尿肌酐比值的變化。
結(jié)果:(1)VEGF及FLK-1在CPGN患者腎組織中相對(duì)表達(dá)量分別為0.125±0.071和0.073±0.024,在癌
3、旁正常腎組織表達(dá)水平分別為為0.063±0.013和0.038±0.015,CPGN患者腎組VEGF mRNA及FLK-1的表達(dá)水平明顯高于癌旁正常腎組織(P<0.05);(2)VEGF、FLK-1與腎臟病理形態(tài)中系膜增生、節(jié)段性病變及間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤均呈顯著正相關(guān)(r值分別為0.5221和0.4181;0.5258和0.6272;0.8453和0.6981;P均<0.05),其中與間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤程度相關(guān)性最高;(3)不同病理類型CPGN
4、患者的血清VEGF表達(dá)不同,其中微小病變型腎炎(MCNS)組、系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)組、局灶節(jié)段硬化性腎小球。腎炎(FSGS)組、膜性腎病(MN)組血清VEGF的表達(dá)均高于正常對(duì)照組(P<0.05),且與尿蛋白定量及血肌酐均呈顯著正相關(guān)(P<0.05),但硬化性腎小球腎炎(SGN)組患者血清VEGF表達(dá)較正常對(duì)照組降低,與尿蛋白及血肌酐水平無明顯相關(guān)性(P>0.05)。(4)活血祛濕方藥聯(lián)合常規(guī)西藥治療CPGN療效明顯優(yōu)于對(duì)
5、照組,治療后患者Ccr上升,尿蛋白/尿肌酐比值及VEGF表達(dá)水下降,且較對(duì)照組改善更明顯(P<0.05)。
結(jié)論:(1)CPGN患者。腎組織中VEGF及其受體FLK-1表達(dá)高于正常,提示VEGF及FLK-1可作為腎臟病變的檢測(cè)指標(biāo)之一。(2)VEGF、FLK-1的表達(dá)水平可反應(yīng)腎臟病理病變特別是系膜增生及間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤的程度。(3)VEGF可能在病理類型為MCNS、MsPGN、FSGS、MN的慢性腎炎中是導(dǎo)致蛋白尿及腎功能
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