香煙煙霧暴露對大鼠肺組織CCR7和外周血MIP-3β表達(dá)的影響.pdf

1、研究背景：慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系統(tǒng)常見和多發(fā)的疾病，患病率和死亡率均較高。目前確切的病因尚不完全清楚，但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒引起的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD 發(fā)病過程。樹突狀細(xì)胞作為體內(nèi)功能最強的抗原提呈細(xì)胞(antigen presenting cells，APC),可誘導(dǎo)特異

2、性細(xì)胞免疫反應(yīng),免疫反應(yīng)是否也是吸煙所致COPD 發(fā)病的一個重要機制已成為人們關(guān)注的焦點，巨噬細(xì)胞炎性蛋白-3 β（Macrophage inflammatory protein-3 β，MIP-3β）及趨化因子受體7 （Chemokine receptor 7，CCR7）在樹突狀細(xì)胞及T細(xì)胞遷移到淋巴組織并誘導(dǎo)免疫應(yīng)答過程中起重要作用。本課題旨在探討免疫細(xì)胞在吸煙所致COPD 氣道炎癥中的作用。
　　 目的：通過研究香煙煙霧暴

3、露對大鼠肺組織CCR7和外周血MIP-3β表達(dá)的影響，探討免疫細(xì)胞在吸煙所致氣道慢性炎癥中的作用。
　　 方法：實驗動物雄性Wistar大鼠30只，隨機分為不吸煙組、吸煙6周組、吸煙12周組。吸煙6周及12周組：每次吸煙15 支，大約2小時，每天吸煙2次（上、下午各一次），每周吸煙6天，分別吸煙6、12周，不吸煙組大鼠正常飼養(yǎng)12周，與吸煙組飼養(yǎng)條件及環(huán)境相同。采用免疫組化染色半定量檢測肺組織CCR7蛋白的表達(dá)水平，酶聯(lián)免疫吸附

4、試驗（ELISA）檢測大鼠外周血中MIP-3β的含量，并分析兩者的相關(guān)性。
　　 結(jié)果：
　　 （1）CCR7蛋白的表達(dá)水平與不吸煙組(0.173±0.037)比較，吸煙6周組(0.282±0.029)和吸煙12周組(0.379±0.038)大鼠肺組織CCR7的表達(dá)水平均明顯增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均<0.01)；吸煙12周組與吸煙6周組比較有所增加，差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。
　　 （2）MIP

5、-3β的表達(dá)含量與不吸煙組(77.94±18.59 pg/ml)比較，吸煙6周組(162.51±15.66pg/ml)和吸煙12周組(228.34±26.18pg/ml)外周血中MIP-3β含量均明顯增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均＜0.01)；吸煙12周組與吸煙6周組比較有所增加，差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。（3）肺組織CCR7與外周血MIP-3β的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.915）。
　　 結(jié)論：吸煙可使大鼠肺組織CCR