環(huán)境煙霧暴露對SD大鼠主要組織的損傷效應研究.pdf

1、近年來室內(nèi)環(huán)境的空氣質量日益受到關注。其中，香煙煙霧作為室內(nèi)環(huán)境空氣的主要污染源，嚴重威脅著機體健康。本研究為模擬環(huán)境煙霧暴露，利用自制吸煙箱對SD大鼠進行全煙霧暴露染毒。實驗設定了三個處理組（三種單料煙分別為NDY-1、NDY-2和NDY-3）和一個對照組。通過煙熏SD大鼠構建慢性阻塞性肺疾?。–OPD）動物模型，檢測了大鼠支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的炎癥效應、肺組織病理特征、骨髓細胞的微核發(fā)生率、肝和脾組織中的氧化應激（SOD和

2、GSH-Px活力，ROS、MDA和PCO水平，DPC系數(shù)）以及病理特征，探討了環(huán)境煙霧暴露對SD大鼠COPD模型中主要組織的損傷效應，旨在為復雜環(huán)境空氣污染物的毒性機制與健康危害研究提供理論依據(jù)。實驗結果如下：
　　（1）煙霧暴露后，與對照組相比，各處理組大鼠BALF中中性粒細胞比例明顯升高，巨噬細胞比例則顯著下降（P＜0.05），淋巴細胞比例無顯著變化；相同暴露時間下不同煙樣之間的同一細胞變化無顯著差異。肺組織病理觀察顯示，煙霧

3、暴露導致實驗組大鼠呈現(xiàn)出典型的COPD病理特征：支氣管及肺組織間有不同程度的炎癥細胞浸潤；肺泡間隔斷裂，肺泡數(shù)目變少、腔擴大，肺泡結構破壞；支氣管管壁上皮和平滑肌層增厚，管腔變窄。這表明，煙霧暴露造成肺部以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤和病理損傷；不同煙樣暴露誘導的氣道炎癥和病理損傷程度具有一定的差異。
　?。?）隨著煙霧暴露時間的延長，相比對照組，實驗組大鼠肝和脾組織中ROS、MDA和PCO含量以及DPC系數(shù)呈現(xiàn)明顯上升趨勢；而S

4、OD和GSH-Px活力顯著下降（P＜0.05）。NDY-2組肝和脾組織中ROS、MDA和PCO含量以及DPC系數(shù)顯著低于NDY-1組，而抗氧化物酶的活力均明顯高于NDY-1組（P＜0.05）；NDY-3組與NDY-1組之間差異不明顯。這說明煙霧暴露導致COPD大鼠肝和脾組織發(fā)生氧化應激，對生物大分子造成了氧化損傷；且不同材料造成的氧化損傷效應有一定的差異。
　　病理觀察顯示，煙霧暴露后大鼠肝細胞索排列紊亂，中央靜脈擴張且周圍炎癥細

5、胞浸潤，細胞核固縮，邊緣模糊，染色質分布不均勻；脾組織中紅髓白髓分布混亂，脾小結內(nèi)細胞分布松散，中央動脈管壁增厚且管腔明顯變窄，生發(fā)中心不明顯。這說明煙霧暴露誘導COPD大鼠肝和脾組織產(chǎn)生明顯的病理損傷；且不同材料引起的組織病理損傷程度具有一定的差異。
　?。?）煙霧暴露造成各處理組大鼠的骨髓微核率明顯升高（P＜0.05）；NDY-2和NDY-3組的骨髓微核率在暴露56d時顯著低于NDY-1組（P＜0.05）。說明煙霧暴露引起CO