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文檔簡介
1、目的:
通過制造異丙腎上腺素(ISO)慢性心肌缺血(chronic myocardialischemia)大鼠模型,研究瓜蔞、薤白、瓜蔞-薤白單方、復方對慢性心肌缺血的藥效學作用,以及其對心肌缺血保護作用的作用機制。為瓜蔞-薤白的臨床應用提供理論依據(jù)。
方法:
采用連續(xù)6天腹腔注射異丙腎上腺素制造大鼠心肌缺血模型,灌胃(瓜萎:25 g/kg;薤白:12.5g/kg;瓜蔞-薤白:37.5g/kg)
2、2周。并設立正常組、模型組、陽性對照組。記錄造模前、造模后、給藥后的心電圖,觀察心電圖ST段變化。給藥兩周后,大鼠斷頭取血,測血清中乳酸脫氫酶(LDH),肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。取各組動物的心臟組織,進行HE染色,電鏡切片觀察組織病理變化。取各組心肌組織,采用western blotting法觀測瓜蔞-薤白對有絲分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3個主要信號分子c-Jun氨基端激酶(JNK)、細胞外信號調節(jié)
3、激酶(ERK1/2)、P38磷酸化水平的影響。
結果:
(1)造模后,ST段均有不同程度的抬高,與正常組比較,P<0.01,有顯著性差異。給藥后,給藥組ST段電壓有所降低,與模型組比較,有顯著性差異。
(2)造模后,模型組的LDH、CK、CK-MB均顯著性提高,瓜蔞、薤白、瓜蔞-薤白煎液能降低血清中的CK-MB、LDH、CK含量,瓜蔞-薤白煎液降幅最大(P<0.01)。瓜蔞煎液能擴張冠狀動脈,薤
4、白煎液有效成分有抗氧化作用,能有效降低血清中的CK-MB、LDH、CK含量。
(3)光鏡和電鏡下觀察心肌組織的細胞結構,給藥組能夠有效改善缺血模型造成的心肌纖維紊亂、細胞空泡、炎細胞浸潤、灶性壞死、細胞器腫脹、線粒體水腫、閏盤扭曲。
(4)缺血心肌組織P-P38、P-JNK,P-ERK1/2MAPK蛋白水平顯著上升,給藥組與模型組比較,P-P38、P-JNK、P-ERK1/2水平顯著降低。
結論
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