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文檔簡介
1、背景和目的:重癥急性胰腺炎(SAP)病情兇險,發(fā)展迅速,常累及多個臟器,由于缺乏有效的特異性治療方法,目前并發(fā)癥和病死率仍較高。SAP按病程一般分為急性反應(yīng)期(病程2周以內(nèi))、全身感染期(2周~2個月及以上)和殘余感染期(晚期并發(fā)癥及后遺癥期,多發(fā)生在2個月后)。目前綜合治療措施的進步使大多數(shù)SAP患者能安全度過急性反應(yīng)期,但進入全身感染期后卻常常合并多器官功能不全綜合征(MODS),成為最主要的死亡原因。據(jù)報道,SAP并發(fā)胰腺和胰周感
2、染率可高達40%~70%,由此發(fā)生膿毒癥則病死率可超過20%~50%。因此防治細菌易位在重癥急性胰腺炎的治療中具有十分重要的作用。目前認為感染壞死胰腺和胰周的病原菌主要來源于腸道。Deitch認為細菌易位是腸道遭受三重打擊后發(fā)生的。第一重打擊可能是缺血、缺氧。第二重打擊是腸道血流量的恢復(fù),伴隨中性粒細胞遷移到腸道微循環(huán)中,釋放細胞因子。缺血一再灌注還能損傷腸相關(guān)淋巴樣組織(GALT)和腸上皮細胞。第三重打擊是腸屏障完整性的丟失,使腸道有
3、毒物質(zhì)和細菌能透過腸壁。細菌易位的機制主要包括:1.腸黏膜物理屏障功能的喪失;2.免疫功能抑制;3.腸動力降低;4.腸道菌群失衡。細菌易位的途徑目前尚不明確,可能是通過淋巴管、血液等途徑易位到腸外組織。SAP時抑制型一氧化氮合成酶(iNOS)被激活,產(chǎn)生大量的NO,大量的NO通過多種途徑損傷腸道粘膜。如腸道細胞長期接觸NO可引起細胞旁分泌或自分泌功能紊亂;抑制細胞呼吸;引起局部血流分布不均;導(dǎo)致氧化過亞硝酸鹽生成過多。上述途徑導(dǎo)致腸道損
4、傷,腸道屏障功能紊亂,引起細菌易位。此外由iNOS產(chǎn)生的NO能夠破壞胰腺微循環(huán),引起胰腺缺血、壞死。胰腺感染與胰腺壞死的發(fā)生密切相關(guān)。胰腺感染很少發(fā)生在未壞死的組織。抑制iNOS的活性及預(yù)防性的使用抗生素在理論上能有效預(yù)防SAP細菌易位,因此本實驗通過構(gòu)建SAP動物模型,研究選擇性iNOS抑制劑氨基胍和抗生素泰能對腸外組織細菌感染的影響,從而探討它們對細菌易位的影響及細菌易位的可能途徑,為SAP臨床治療提供更有力的理論基礎(chǔ)和依據(jù)。
5、 方法:①實驗動物隨機分為正常對照組、SAP組、SAP+氨基胍組、SAP+泰能組和SAP+氨基胍+泰能組;②采用胰腺實質(zhì)內(nèi)注射牛磺膽酸鈉的方法制作SAP模型,利用氨基胍和泰能對模型進行干預(yù),術(shù)后48h時采集標本;③利用血清淀粉酶和光鏡下胰腺組織病理學(xué)的改變對SAP模型進行評價;④利用光鏡下腸粘膜的改變對腸道粘膜損傷進行評估;⑤利用化學(xué)比色法檢測胰腺組織MPO表達水平;⑥利用酶學(xué)分光光度法測定血D-乳酸水平;⑦對門靜脈血、胰腺、腸系膜淋
6、巴結(jié)、肝臟、腹水進行細菌培養(yǎng)。 結(jié)果:①利用胰腺實質(zhì)內(nèi)注射?;悄懰徕c的方法,復(fù)制了SAP大鼠模型,經(jīng)檢測血清淀粉酶和組織學(xué)觀察證實模型符合SAP實驗診斷標準;②胰腺組織MPO水平SAP組較正常組顯著升高(P<0.05),,SAP+氨基胍組、SAP+泰能組、SAP+氨基胍+泰能組又較SAP組顯著降低(P<0.05);③血清D-乳酸水平SAP組和SAP+泰能組較正常組水平顯著升高(P<0.05),SAP組和SAP+泰能組血清D-乳酸
7、水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),SAP+氨基胍組和SAP+氨基胍+泰能組較SAP組和SAP+泰能組顯著降低(P<0.05);④細菌培養(yǎng)正常組各臟器培養(yǎng)未見細菌生長。SAP組各臟器均培養(yǎng)出細菌,其中腹水陽性率最高,其次為胰腺,再次為腸系膜淋巴結(jié)(MLN),肝臟和血液陽性率較低。SAP+氨基胍組、SAP+泰能組、SAP+氨基胍+泰能組各臟器細菌培養(yǎng)陽性率均較低,但腹水仍最高,其次為胰腺、MLN、肝臟、血液。檢出的細菌經(jīng)鑒定后均為腸源性細菌
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