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文檔簡介
1、組蛋白共價(jià)修飾是真核生物基因表達(dá)調(diào)控的重要方式,如賴氨酸的甲基化和乙酰化。p300/CBP相關(guān)因子PCAF(p300/CBP associated factor)和共激活因子相關(guān)的精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1CARM1(Coactivitor-Associated ArginineMethyltransferase1)作為組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶和甲基轉(zhuǎn)移酶的重要成員,與其它功能性蛋白合作,在細(xì)胞周期、腫瘤發(fā)生、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、激素調(diào)節(jié)、DNA損傷修復(fù)中發(fā)揮重
2、要作用。腺病毒早期區(qū)域1A蛋白E1A(Edenoviral early region1A protein)調(diào)控PCAF對H3K9、K14的乙?;揎?,但具體的調(diào)控機(jī)制仍存在爭議。有報(bào)道表明E1A CR1(Conserved region1)與PCAF組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)域HAT(histone acetyltransferase)相互作用。而我們證明與CR1相比,E1A無規(guī)則但相對保守的N端33個(gè)氨基酸殘基組成的NR結(jié)構(gòu)域(Conser
3、ved N-terminalRegion,1-33),與HAT有更高的親和力。生化實(shí)驗(yàn)表明,NR競爭性地結(jié)合到Acetyl-CoA結(jié)合口袋,抑制PCAF HAT活性。我們通過計(jì)算機(jī)模擬的PCAF與E1A NR對接模型(docking model)和點(diǎn)突變實(shí)驗(yàn)結(jié)果共同闡述了E1A通過與Acetyl-CoA競爭性地結(jié)合PCAF,從而抑制其HAT活性。有報(bào)道表明,CARM1通過HAT結(jié)構(gòu)域和PCAF相互作用,更重要的是CARM1甲基化修飾H3
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