胰島素對糖尿病腦病大鼠AGEs、InsR表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:評估糖尿病大鼠在1個月、3個月時的認知功能情況,同時檢測腦內晚期糖基化終末產物(advancedglycationendproducts,AGEs)、胰島素受體(InsulinReceptor,InsR)表達的變化,探討AGEs、InsR對糖尿病大鼠認知功能的影響以及胰島素的干預效果。
   方法:成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,體重180-240g。隨機分為3組:糖尿病組(12只)、胰島素干預

2、組(12只)及對照組(12只),每組再均分為1、3個月組。應用單次腹腔注射2%鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法制作糖尿病模型。對照組給予單次腹腔注射0.1mmol/L檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液,血糖正常。所有大鼠每周2個固定時間點測血糖。胰島素干預組大鼠每日皮下注射2-3U低精蛋白鋅胰島素,根據(jù)血糖情況調整胰島素用量,保證空腹血糖處于正常范圍。于1、3個月分批行Morris水迷宮實驗評估大鼠認知功能水平后處死,取腦、

3、切片,行HE染色及免疫組織化學染色,觀察各組大鼠腦細胞的形態(tài)、結構,以及AGEs和InsR表達的變化。應用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析。
   結果:
   1.糖尿病1個月組大鼠,逃避潛伏期延長,腦組織AGEs表達增加,InsR表達減少,與對照組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
   2.糖尿病3個月組大鼠,逃避潛伏期延長明顯,腦組織AGEs表達增加、InsR表達減少明顯,與糖尿病1個月組比較,差

4、異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
   3.胰島素干預1個月組,與對照組比較,逃避潛伏期略延長,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),與糖尿病1個月組比較,逃避潛伏期縮短,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);腦組織AGEs表達較對照組增加,較糖尿病1個月組減少,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);腦組織InsR表達較對照組減少,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),較糖尿病1個月組增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
  

5、4.胰島素干預3個月組與1個月組比較,逃避潛伏期延長,腦組織AGEs表達增加、InsR表達減少明顯,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與糖尿病3個月組比較,逃避潛伏期、AGEs、InsR表達差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
   結論:1.糖尿病認知功能障礙的發(fā)生與AGEs及InsR有關,AGEs表達增加及InsR表達減少是導致糖尿病認知功能障礙的原因之一;
   2.早期應用胰島素干預,可以延緩認知功能損害,其原

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