腹腔感染時(shí)腹膜淋巴孔的變化及PD123319對(duì)淋巴孔的調(diào)控作用.pdf

1、目的:對(duì)于淋巴孔的確切功能，目前仍不明確，但通過查閱相關(guān)文獻(xiàn)，腹膜淋巴孔確實(shí)參與到腹腔內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程，但是否參與淋巴轉(zhuǎn)運(yùn)及是否在SIRS、MODS過程中扮演重要角色卻未見明確報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)主要探討腹腔感染時(shí)腹膜淋巴孔的變化，以及腹腔感染早期機(jī)體內(nèi)兩條途徑中內(nèi)毒素濃度的變化，旨在探討腹膜淋巴孔作為淋巴引流途徑的一種，也參與到腹腔內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程，在腹腔感染致SIRS、MODS中同樣扮演重要角色;并對(duì)于淋巴孔的調(diào)控機(jī)制作相應(yīng)研究，以為未來利用淋

2、巴孔治療及防治某些疾病提供理論依據(jù)。
　　方法:將60只WISTA大鼠(200-250g)隨機(jī)分為正常組(n=10)、假手術(shù)組(n=10)、腹腔感染組（CLP組）(n=20)及腹腔感染藥物干預(yù)組(n=20)。測(cè)定各組大鼠的以下指標(biāo):1）、應(yīng)用掃描電鏡觀察各組大鼠腹膜淋巴孔孔徑大小及淋巴孔分布密度;2）、利用顯色基質(zhì)鱟試劑檢測(cè)門靜脈血及胸導(dǎo)管淋巴內(nèi)毒素濃度;3）、一氧化氮硝酸還原法測(cè)定腹膜組織中的NO含量;4）、western bl

3、ot檢測(cè)一氧化氮合酶NOS的表達(dá);5）、流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。
　　結(jié)果:①正常對(duì)照組相比，腹腔感染組淋巴孔的孔徑(P＜0.01)和密度顯著增加(P＜0.01)，且感染時(shí)間越長(zhǎng)，腹膜淋巴孔徑增加越顯著(P＜0.01)，但分布密度卻未見明顯增加（P＞0.05），經(jīng)藥物事先干預(yù)后，干預(yù)2h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染2h組有顯著降低（P＜0.01，P＜0.01），干預(yù)4h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染4h組仍有明顯降

4、低(P＜0.01，P＜0.05);②腹腔感染組大鼠胸導(dǎo)管淋巴液中內(nèi)毒素的含量顯著高于正常組(P＜0.01，P＜0.01)，且感染時(shí)間越久，胸導(dǎo)管淋巴液中內(nèi)毒素的含量越高（P＜0.01），而各組大鼠門靜脈血中內(nèi)毒素的含量無顯著差異(P＞0.05），經(jīng)藥物事先干預(yù)后，發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管內(nèi)毒素含量較感染組對(duì)應(yīng)時(shí)相點(diǎn)有所降低(P＜0.01，P＜0.01)。③腹腔感染組大鼠腹膜組織中NO的含量顯著高于正常組(P＜0.01，P＜0.01);藥物干預(yù)組NO濃

5、度較感染組明顯降低(P＜0.01，P＜0.01)，而干預(yù)組NO濃度仍高于正常組(P＜0.01，P＜0.01)。④感染組NOS表達(dá)量明顯高于正常組(P＜0.01，P＜0.01)，而事先經(jīng)治療后，NOS表達(dá)量與感染組同時(shí)段相比卻趨于降低(P＜0.05，P＜0.05)，但仍高于正常組(P＜0.05，P＜0.05)。⑤正常情況下，腹膜間皮細(xì)胞內(nèi)鈣離子[Ca2+]維持在較高的水平，腹腔感染情況下，細(xì)胞內(nèi)鈣離子[Ca2+]濃度明顯低于正常情況細(xì)胞內(nèi)

6、[Ca2+]（P＜0.05，P＜0.05），而經(jīng)藥物事先治療后，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]濃度明顯高于感染組(P＜0.05，P＜0.05)。
　　結(jié)論:1.腹腔感染時(shí)影響腹膜淋巴孔的形態(tài)改變，導(dǎo)致腹膜淋巴孔孔徑擴(kuò)大，分布密度相應(yīng)增多。2.腹腔感染時(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素通過變大、增多的腹膜淋巴孔進(jìn)入淋巴回流系統(tǒng)可能是引起全身播散的主要途徑。3.腹膜組織中一氧化氮(NO)是調(diào)控腹膜淋巴孔的重要調(diào)節(jié)因子。4.NO-cGMP-[Ca2+]途徑可能是調(diào)節(jié)淋