腹膜淋巴孔途徑在腹腔感染早期肺損傷中作用的研究.pdf

1、目的:探討腹膜淋巴回流途徑在腹腔感染早期內毒素肺損傷中的作用及調控腹膜淋巴孔對內毒素肺損傷的影響。
　　方法:第一部分:清潔級健康雄性Wister大鼠72只分為3組:對照組(S0組n=24)，開腹后翻動盲腸注射生理鹽水;實驗組(CLP組，n=24)，開腹后行盲腸結扎穿孔手術(CLP);干預組(TL組，n=24)，開腹后結扎胸導管后行CLP手術。前兩組分別于術后3h、6h、12h、24h四個時相點檢測大鼠胸導管淋巴漿、門靜脈血漿內毒

2、素濃度;同時檢測各組肺組織中NF-κ B P65濃度，并通過肺組織病理觀察、計算肺濕/干重比(W/D)及凋亡細胞檢測來評估肺損傷嚴重程度。
　　第二部分:將54只健康清潔級雄性Wister大鼠隨機分為3組:對照組(SO組n=18)，開腹后翻動盲腸注射生理鹽水;試驗組(CLP組，n=18)，開腹后行盲腸結扎穿孔手術(CLP);干預組(n=18)，CLP手術術前或術后腹腔注射氯沙坦溶液。前兩組在時相點1h、2.5h、4h分別與術前干預

3、組(n=6):腹腔注射氯沙坦1h后行CLP手術、術后0.5h干預組(n=6):行CLP手術后0.5h腹腔注射氯沙坦、術后2h干預組(n=6):行CLP手術后2h腹腔注射氯沙坦相對應。分別檢測對照組、試驗組和干預組大鼠腹膜淋巴孔孔徑大小和分布密度、胸導管淋巴漿內毒素濃度，肺組織NF-κ B P65免疫組化的蛋白表達、凋亡蛋白酶Caspase3的相對活性。
　　結果:1.1實驗組相同時相點胸導管淋巴漿內毒素的濃度遠遠高于門靜脈血漿（p

4、＜0.01）;1.2實驗組不同時相點門靜脈血漿內毒素的含量差別不大(p＞0.05）;1.3實驗組同一時相點，淋巴漿、門靜脈血漿中內毒素的濃度均高于對照組(p＜0.05);1.4實驗組肺組織NF-κ B P65的含量、病理HE評分、W/D、凋亡指數(shù)(AI)均高于相同時相點的對照組(p＜0.05）;1.5同一時相點干預組肺組織NF-κ B P65的含量、病理HE評分、W/D、AI均低于實驗組(p＜0.05），但高于對照組(p＜0.05）。2

5、.1試驗組隨時間的延長，腹膜淋巴孔的孔徑、分布密度以及胸導管淋巴漿內毒素的濃度逐漸增加(p＜0.05)，明顯高于對應時相點的干預組(P＜0.01)和對照組(P＜0.01)、而干預組又高于對照組(p＜0.05);術前干預組淋巴孔的指標及胸導管淋巴漿內毒素含量比術后干預組低（P＜0.05）、而術后2h干預組高于術后0.5h的水平(P＜0.05);2.2術前干預組肺組織NF-κB P65的平均光密度值及凋亡蛋白酶Caspase3的活性低于術后

6、干預組(p＜0.05)，而術后2h高于術后0.5h的水平(p＜0.05);干預組均低于對應時相點試驗組、但高于對照組的水平(p＜0.05)。
　　結論:1、腹腔感染早期，內毒素的腹膜淋巴回流途徑在肺損傷中占居重要地位，而阻斷腹膜淋巴回流途徑可以抑制內毒素的淋巴回流，從而減輕其所導致的肺損傷。2.1腹腔感染早期，AngⅡ-R抑制劑氯沙坦可以調控腹膜淋巴孔孔徑的大小和密度，減輕內毒素所致的肺損傷;2.2腹腔感染早期，藥物的干預時間越早