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1、糖尿病狀態(tài)下，心肌細胞中異常的鈣離子代謝是誘發(fā)糖尿病心臟病的重要機制之一，而細胞內(nèi)的鈣代謝又受多種蛋白的調控我們稱之為鈣調控蛋白，鈣調控蛋白涉及很多種，其中較為重要的包括基質網(wǎng)膜上的鈣泵蛋白(SERCA)、肌纖維膜膜上的鈉鈣交換器蛋白(NCX)和L型鈣通道蛋白等。關于糖尿病中心肌細胞鈣調控紊亂的分子細胞機制，目前研究的仍不清楚。本論文的目的是：在尿鏈霉素(STZ)誘導的糖尿病大鼠心臟中研究鈣調控相關蛋白表達量及鈣電流的變化，從而在細胞和
2、分子水平上揭示糖尿病心肌病的可能機制。實驗結果顯示：STZ注射四周后，大鼠心肌中SERCA的表達量較對照組顯著下降、NCX的表達量有所升高、L型鈣通道蛋白(Cav1.2)的表達量沒有明顯變化，且這幾種蛋白mRNA表達量的變化與上述蛋白量的變化一致。在鈣電流方面，糖尿病大鼠心肌的L型鈣電流(I<,Ca>)低于正常大鼠。經(jīng)檢測，糖尿病大鼠心肌細胞內(nèi)的游離鈣離子濃度較正常心肌細胞增加52.7％，即存在鈣超載現(xiàn)象。用蛋白激酶A(PKA)抑制劑H
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