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文檔簡介
1、糖尿病狀態(tài)下，心肌細(xì)胞中異常的鈣離子代謝是誘發(fā)糖尿病心臟病的重要機制之一，而細(xì)胞內(nèi)的鈣代謝又受多種蛋白的調(diào)控我們稱之為鈣調(diào)控蛋白，鈣調(diào)控蛋白涉及很多種，其中較為重要的包括基質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵蛋白(SERCA)、肌纖維膜膜上的鈉鈣交換器蛋白(NCX)和L型鈣通道蛋白等。關(guān)于糖尿病中心肌細(xì)胞鈣調(diào)控紊亂的分子細(xì)胞機制，目前研究的仍不清楚。本論文的目的是：在尿鏈霉素(STZ)誘導(dǎo)的糖尿病大鼠心臟中研究鈣調(diào)控相關(guān)蛋白表達(dá)量及鈣電流的變化，從而在細(xì)胞和
2、分子水平上揭示糖尿病心肌病的可能機制。實驗結(jié)果顯示：STZ注射四周后，大鼠心肌中SERCA的表達(dá)量較對照組顯著下降、NCX的表達(dá)量有所升高、L型鈣通道蛋白(Cav1.2)的表達(dá)量沒有明顯變化，且這幾種蛋白mRNA表達(dá)量的變化與上述蛋白量的變化一致。在鈣電流方面，糖尿病大鼠心肌的L型鈣電流(I<,Ca>)低于正常大鼠。經(jīng)檢測，糖尿病大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)的游離鈣離子濃度較正常心肌細(xì)胞增加52.7％，即存在鈣超載現(xiàn)象。用蛋白激酶A(PKA)抑制劑H
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