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文檔簡介
1、目的:HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生密切相關(guān),DNA雙鏈損傷修復(fù)的關(guān)鍵分子Ku80在原發(fā)性肝癌的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用,但HBV感染后KU80分子在原發(fā)性肝癌的表達水平如何,目前還無確切的研究。本研究將探討HBV感染對DNA雙鏈損傷修復(fù)的關(guān)鍵分子Ku80表達的影響。
方法:收集同濟醫(yī)院肝臟外科中心的原發(fā)性肝癌患者的手術(shù)切除標(biāo)本40例,其中HBV陰性患者10例,HBV陽性患者30例,采用免疫組織化學(xué)(Immunohistoch
2、emistry)及蛋白免疫印記法(Westem blot)技術(shù)分別檢測HBV陽性組和陰性組患者癌組織和癌旁組織中Ku80蛋白的表達水平;以Western blot檢測經(jīng)人HBV血清處理后L02細(xì)胞、轉(zhuǎn)染pcDNA3.1-HBX和轉(zhuǎn)染空質(zhì)粒的L02細(xì)胞株中Ku80蛋白的表達水平的變化。
結(jié)果:在人原發(fā)性肝癌組織標(biāo)本中,有75%(30/40)患者癌組織中Ku80蛋白表達水平明顯低于癌旁組織,進一步分組研究顯示,HBV陽性組患者
3、的Ku80蛋白降低的比率高于HBV陰性肝癌患者(26/30vs4/10),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 經(jīng)含人HBV病毒血清處理的L02細(xì)胞,隨著處理時間的延長,Ku80表達水平有明顯逐漸減低的趨勢;轉(zhuǎn)染HBX基因與轉(zhuǎn)染空質(zhì)粒的L02細(xì)胞相比,Ku80蛋白的表達水平的顯著下調(diào)。
結(jié)論:在人原發(fā)性肝癌組織中,癌組織中ku80蛋白的表達比癌旁組織明顯下調(diào)或缺失,HBV感染或HBX基因整合可能是Ku80表達水平下調(diào)的原因。
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