茶多酚誘導肺癌細胞凋亡及P53、bcl-2基因表達的研究.pdf

1、茶葉氣味芬芳,是世界上僅次于水的第二大飲料.大量流行病學和實驗研究表明:肺癌、皮膚癌、胃癌、乳腺癌等多種腫瘤的發(fā)生與茶葉的消費顯負相關(guān).茶多酚作為茶葉的主要有效成分,約占干重的30％,具有廣泛的生物學特性和藥理效應.茶多酚能誘導腫瘤細胞凋亡及抑制多種腫瘤細胞的增殖,但其具體機制尚未完全明了,可能與其調(diào)整癌基因的表達、抑制腫瘤細胞DNA的復制、阻滯腫瘤細胞的細胞周期等因素有關(guān).深入茶多酚抗癌機理的研究,將有助于茶葉及其主要成分的藥用開發(fā)和

2、利用,為茶多酚用于臨床治療腫瘤提供理論基礎.目的 探討茶多酚在體外誘導肺腺癌SPC-Al細胞凋亡的作用及其凋亡相關(guān)基因p53、bcl-2產(chǎn)物表達的改變.方法 體外培養(yǎng)人肺腺癌SPC-Al細胞,取對數(shù)生長期細胞,調(diào)整細胞濃度至10<'5>/ml,接種至培養(yǎng)板繼續(xù)培養(yǎng)24 h,分對照組及茶多酚藥物組(茶多酚終濃度為50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml、300μg/ml),加藥后繼續(xù)培養(yǎng)12h

3、,24h,36h.應用透射電鏡觀察肺癌細胞形態(tài)學變化,應用MTT法測定茶多酚對肺癌細胞抑制作用,并應用SABC試劑盒測定p53、bcl-2蛋白表達水平的變化.結(jié)果 透射電鏡可見凋亡細胞的形態(tài)學改變,線粒體空泡化、核凝聚、核固縮.MTT法顯示茶多酚可抑制肺癌細胞的增殖活性,其抑制作用隨時間的延長而增強,以36h抑制作用最強.在濃度50μg/m~150μg/ml范圍內(nèi),抑制作用隨濃度增高而增強;當濃度大于150μg/ml時,抑制作用隨濃度增