熱休克預處理及活性氧族的心肌保護作用研究.pdf

1、目的：心肌缺血再灌注損傷的早期特征之一就是心肌細胞凋亡，它在心肌缺血再灌注損傷的病理過程中起著重要作用。熱休克能夠誘導心肌細胞HSP70mRNA的高效表達，產生以熱休克蛋70(heat shock protein 70，HSP70)為主的多種蛋白質，從而減輕心肌缺血再灌注損傷。但有報道熱休克同時誘導產生大量活性氧族(reactive oxygen species，ROS)，包括超氧陰離子(02<'->)、過氧化氫(H<,2>0<,2>)

2、、氫氧基自由基(HO·)等。ROS被認為是導致急性心肌損傷的重要因素。臨床上可見于體外循環(huán)下心臟直視手術、冠狀動脈旁路移植術、急性心肌梗死溶栓治療、心臟移植等情況下的缺血再灌注損傷。但熱休克預處理及ROS在心肌缺血再灌注損傷中的作用以及ROS與HSP70的相關關系，國內尚無報道。我們通過對實驗大鼠行抗氧化劑預處理，應用Langdorff體心臟灌注模型，行熱休克預處理及缺血再灌注處理離體大鼠心臟，通過觀察實驗心臟功能、心肌酶漏出量和梗死心

3、肌面積比率，以及各實驗組HSP70mRNA表達水平，探討熱休克預處理對缺血再灌注心肌細胞凋亡機制的調控作用、活性氧族在缺血再灌注心肌保護中的作用以及其與熱休克蛋70的相關性。 結論：本實驗通過MPG預處理大鼠和熱休克預處理離體大鼠心臟，以及缺血再灌注所獲得實驗數據證實：(1)熱休克預處理能快速誘導HSP70mRNA高效表達，從而減輕心肌再灌注損傷，起到了心肌保護作用。(2)MPG預處理明顯抑制了活性氧族活性，并進而抑制了HSP7