活性氧在低氧預(yù)適應(yīng)中的作用.pdf

1、我們通過培養(yǎng)SD大鼠的乳鼠心肌細胞,以其在長時間缺氧后（一小時）存活率的改變?yōu)橹笜?通過反復(fù)地短時間缺氧（5min缺氧+10min復(fù)氧）×2,建立了心肌細胞的低氧預(yù)適應(yīng)模型,該模型基本排除了交感神經(jīng)末梢、內(nèi)皮細胞、中性粒細胞及炎癥介質(zhì)的影響,在一定程度上能準確地反映出心肌細胞內(nèi)線粒體在心肌細胞低氧預(yù)適應(yīng)中的作用.在此基礎(chǔ)上,通過測定不同階段超氧陰離子和H<,2>O<,2>含量以及T-SOD、Cu,Zn-SOD和Mn-SOD活性,間接觀察

2、線粒體的功能狀態(tài),探討可能的作用途徑.為了證明預(yù)適應(yīng)的延遲保護作用與抗氧化酶活性的升高有關(guān).我們直接觀測了超氧陰離子的產(chǎn)生,并確定它在預(yù)適應(yīng)中對Mn-SOD含量的影響,乳鼠心肌細胞低氧模型由于能夠排除冠脈血流以及影響自由基的類別和數(shù)量的非心肌細胞,是研究自由基對預(yù)適應(yīng)作用的理想模型.而且,已知分離的心肌細胞是在缺氧和再給氧時產(chǎn)生氧自由基<'[47]>.我們也證明了通過黃嘌呤和黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生的外源性超氧陰離子可使心肌細胞預(yù)適應(yīng)的保護作用