SD大鼠腦缺血再灌注及彤參多酚酸鹽干預(yù)后GOLPH3及Akt-mTOR信號(hào)通路表達(dá)變化的研究.pdf

1、目的:檢測SD大鼠腦缺血再灌注后及丹參多酚酸鹽干預(yù)后GOLPH3、Akt、P-Akt、mTOR及P-mTOR表達(dá)變化，探討丹參多酚酸鹽對腦缺血再灌注的治療保護(hù)作用及其機(jī)制。
　　方法:60只健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為三組，即假手術(shù)組、MCAO/再灌注模型組以及MCAO/再灌注模型+丹參多酚酸鹽干預(yù)組。線栓法建立大鼠MCAO/再灌注模型，缺血2小時(shí)后拔出拴線進(jìn)入再灌注期。干預(yù)組在再灌注后0h、24h及48h分別腹腔注射丹參多酚酸鹽

2、（18mg/kg），其余兩組腹腔注射同等劑量生理鹽水。再灌注72h后對各組進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分，用斷頸法快速處死并獲取腦組織標(biāo)本，TTC染色觀察腦組織梗死體積，TUNEL染色觀察腦組織細(xì)胞凋亡數(shù)目，Western Blot檢測GOLPH3、Akt、P-Akt、mTOR及P-mTOR蛋白表達(dá)變化，RT-PCR檢測GOLPH3、Akt及mTOR mRNA的表達(dá)，數(shù)據(jù)采用SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
　　結(jié)果:1）丹參多酚酸鹽干預(yù)可降

3、低大鼠缺血再灌注后腦梗死體積(p＜0.05)，并可改善大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)功能缺損癥狀(p＜0.05);2)大鼠腦缺血再灌注后模型組凋亡細(xì)胞數(shù)目較假手術(shù)組增多明顯增多(p＜0.05)，而經(jīng)丹參多酚酸鹽干預(yù)組凋亡細(xì)胞數(shù)目較模型組明顯減少(p＜0.05);3)大鼠腦缺血再灌注后，腦組織GOLPH3表達(dá)較假手術(shù)組明顯增高(p＜0.05)，丹參多酚酸鹽干預(yù)后GOLPH3表達(dá)進(jìn)一步升高(p＜0.05);4)大鼠腦缺血再灌注模型組P-Akt及

4、P-mTOR表達(dá)較假手術(shù)組升高(p＜0.05)，丹參多酚酸鹽干預(yù)后P-Akt及P-mTOR表達(dá)升高較模型組更為顯著(p＜0.05);5)假手術(shù)組、模型組及干預(yù)組中Akt表達(dá)無明顯差異(p＞0.05)，模型組mTOR較假手術(shù)組升高(p＜0.05)，丹參多酚酸鹽干預(yù)后mTOR表達(dá)進(jìn)一步升高(p＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　1.大鼠腦缺血再灌注后表達(dá)升高的GOLPH3、P-Akt及P-mTOR可能具有神經(jīng)保護(hù)作用。
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