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文檔簡介
1、目的:近幾十年來,甲狀腺腫瘤的發(fā)病率在世界各地均明顯升高,在內分泌系統(tǒng)的惡性腫瘤中,甲狀腺癌已上升至首位,其中,甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)是其中最為常見的病理類型,PTC的主要治療包括手術治療及內分泌治療,而內分泌治療并沒有充分的試驗資料支持,本文旨在探討PTC細胞膜促甲狀腺激素受體(TSHR)甲基化水平,以期為甲狀腺乳頭狀癌患者術后的個體化內分泌治療提供理論依據(jù)。
方法:
2、收集河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院甲狀腺外科自2013年05月至2013年07月外科手術切除的甲狀腺組織標本41例,包括甲狀腺乳頭狀癌22例,甲狀腺良性病變9例,另取10例甲狀腺乳頭狀癌癌旁甲狀腺組織。再從PTC組隨機抽取10例甲狀腺乳頭狀癌,和9例甲狀腺良性病變及10例癌旁組織,采用實時定量PCR(RT-PCR)技術檢測標本中TSHR基因含量。再采用甲基化特異性PCR(MSP)技術檢測41例組織中TSHR基因甲基化水平的區(qū)別。應用SPSS13.
3、0統(tǒng)計軟件,應用ANOVA方差分析、卡方檢驗、Fisher's精確概率法等統(tǒng)計方法對數(shù)據(jù)進行分析,檢驗標準為P<0.05有統(tǒng)計學意義。
結果:TSHR基因RT-PCR檢測結果以均數(shù)±標準差表示,在10例甲狀腺乳頭狀癌組織中為7.132±1.605;9例甲狀腺良性病變組織為6.016±2.650;10例癌旁正常甲狀腺組織為6.396±1.014。以P<0.05為差異有顯著性統(tǒng)計意義。采用ANOVA方差分析,檢測結果F=0.907
4、,P=0.416,差異無明顯統(tǒng)計學意義。可以認為3組組織中TSHR含量是無差別的。
22例PTC組中有12例發(fā)生TSHR基因甲基化,甲基化陽性率為54.55%;9例甲狀腺良性病變組中1例發(fā)生TSHR基因甲基化,甲基化陽性率為11.11%;10例癌旁甲狀腺組中1例發(fā)生TSHR基因甲基化,甲基化陽性率為10.00%。PTC組中TSHR基因甲基化陽性率明顯高于癌旁組和甲狀腺良性病變組,對三組數(shù)據(jù)進行卡方檢驗(x2=8.788,P=0
5、.012),差異有統(tǒng)計學意義,可以認為甲狀腺乳頭狀癌、甲狀腺良性病變和癌旁正常甲狀腺組織的TSHR甲基化陽性率是有差別的。再應用FISHER'S精確概率法對3組進行兩兩比較,其中PTC組與甲狀腺良性病變組、癌旁組TSHR基因甲基化的差異均有統(tǒng)計學意義(P=0.045和P=0.024),可以認為PTC組與甲狀腺良性病變組、癌旁組織TSHR基因甲基化陽性率有差別。而甲狀腺良性病變組與癌旁組TSHR基因甲基化陽性率無差別(P=1.000)。<
6、br> PTC組分別按年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤數(shù)目、是否淋巴轉移、是否遠處轉移、TNM分期及甲狀腺功能分別分組,應用Fisher's精確概率法檢驗分析。其中,腫瘤直徑≤10mm者甲基化陽性率為12.50%(1/8),腫瘤直徑>10mm者陽性率為78.57%(11/14),統(tǒng)計結果P=0.006,有統(tǒng)計學意義。多發(fā)腫瘤甲基化陽性率87.50%(7/8),單發(fā)腫瘤甲基化陽性率35.71%(5/14),統(tǒng)計結果P=0.031,也有統(tǒng)計學意
7、義,可以認為腫瘤大小及腫瘤數(shù)目與TSHR甲基化有關系。而按年齡、性別、是否淋巴轉移、是否遠處轉移及TNM分期與TSHR基因甲基化陽性率無關。
結論:
1.TSHR基因含量在甲狀腺乳頭狀癌、甲狀腺良性病變及癌旁組織中無差別。
2.TSHR甲基化陽性率在甲狀腺乳頭狀癌中較高,在甲狀腺良性病變及癌旁甲狀腺組織中較低。
3.TSHR基因甲基化只與PTC腫瘤大小和腫瘤數(shù)目有關,而與其他臨床參數(shù)無關。
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