電針對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠行為學(xué)及海馬區(qū)IL-1β、IL-6的影響.pdf

1、研究目的：通過(guò)研究電針對(duì)β淀粉樣蛋白1-40(β-amyloid1-40，Aβ1-40)誘導(dǎo)阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)模型大鼠的認(rèn)知功能障礙，海馬區(qū)炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(IL-1β、IL-6)的產(chǎn)生等方面的保護(hù)作用，從免疫炎癥角度出發(fā)，探討電針神經(jīng)保護(hù)作用的機(jī)制，為針灸在臨床上治療AD提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　 研究方法:將48只大鼠隨機(jī)分為四組：正常組12只，假手術(shù)組12只，模型組12只和電針治療

2、組12只。模型組和電針治療組采用雙側(cè)海馬區(qū)微量注射凝聚狀態(tài)Aβ1-40各1μ1建立AD大鼠模型，假手術(shù)組大鼠雙側(cè)海馬注射等量生理鹽水。造模成功后，電針組大鼠選取風(fēng)府穴，腎俞穴和足三里穴給予電針治療，每日一次，每次20分鐘，10日為一療程，療程間休息2日，共治療2個(gè)療程。其它組不進(jìn)行任何治療。電針治療結(jié)束后檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)。采用Morr i s水迷宮實(shí)驗(yàn)測(cè)試各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，免疫組化法測(cè)定海馬區(qū)炎性細(xì)胞因子IL-1β、IL-6的表達(dá)。<

3、br>　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：
　　 1.Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)
　　 (1)定位航行實(shí)驗(yàn)中，隨著訓(xùn)練次數(shù)的增加，各組大鼠逃避潛伏期逐漸縮短，說(shuō)明尋找平臺(tái)是一個(gè)學(xué)習(xí)、記憶的過(guò)程。但各組大鼠對(duì)尋找平臺(tái)的學(xué)習(xí)記憶能力又表現(xiàn)出很大的差異。模型組逃避潛伏期最長(zhǎng)，與正常組比較有顯著性差異(P＜0.01)，說(shuō)明模型組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降，造模成功。電針組與模型組比較，逃避潛伏期明顯縮短，兩組比較有顯著性差異(P＜0.05)。提示電針治療對(duì)

4、AD大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力有一定的改善作用。正常組與假手術(shù)組比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，提示手術(shù)損傷沒(méi)有對(duì)大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力產(chǎn)生顯著性影響。
　　 (2)空間探索實(shí)驗(yàn)中，模型組大鼠在原平臺(tái)象限內(nèi)游泳時(shí)間及穿過(guò)原平臺(tái)所在位置的次數(shù)均較正常組和假手術(shù)組明顯減少(均為P＜0.01)；電針組大鼠在原平臺(tái)象限內(nèi)游泳時(shí)間及穿過(guò)原平臺(tái)所在位置的次數(shù)均明顯多于模型組，比較有顯著性差異(P＜0.05)。
　　 2.大鼠海馬區(qū)炎性細(xì)胞因子

5、IL-1β、IL-6免疫組化檢測(cè)結(jié)果
　　 檢測(cè)結(jié)果顯示IL-1β，IL-6在正常組和假手術(shù)組大鼠的海馬區(qū)陽(yáng)性細(xì)胞均較少，兩者比較無(wú)顯著性差異。模型組與正常組相比，IL-1β、IL-6在模型組大鼠的海馬區(qū)陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多，陽(yáng)性細(xì)胞胞漿顯示棕黃色，兩組比較有顯著性差別(P＜0.01)，表明大鼠腦內(nèi)定位注射β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40)可促使炎性因子的分泌增多，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)；電針組與模型組比較，炎性因子IL-1β、IL-6陽(yáng)性

6、細(xì)胞明顯減少，具有顯著性差異(P＜0.05)，提示電針刺激可減少炎性因子的分泌，電針治療有效。
　　 結(jié)論：
　　 1.本課題研究結(jié)果表明通過(guò)向大鼠海馬區(qū)注射聚集態(tài) Aβ1-40復(fù)制出的老年癡呆動(dòng)物模型是成功的。
　　 2.Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)表明，電針可以提高AD模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。
　　 3.免疫組化結(jié)果顯示：電針對(duì)AD模型大鼠腦內(nèi)病理改變具有改善作用，可以抑制模型大鼠海馬區(qū)炎性細(xì)胞因子IL-1