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文檔簡介
1、目的:研究葡萄籽原花青素對糖尿病大鼠周圍神經的保護作用,并初步探討其機制。 方法:將75只雄性Wistar。大鼠隨機分成正常對照組、模型對照組、GSPE大劑量(GSPEL,50mg/100g)及小劑量(GSPES,25mg/100g)模型治療組,禁食12小時后,尾靜脈注射STZ 50mg/kg(或腹腔注射STZ 60mg/kg),72h后測定血糖,以空腹血糖水平≥16.7mmol/l(300mg/kg)為糖尿病模型成功的標準篩選
2、模型成功的大鼠。穩(wěn)定一周后開始實驗。常規(guī)喂養(yǎng)24周,定期監(jiān)測大鼠體重及血糖。于20周時應用Voy Frey纖維測定大鼠機械痛閾,24周時處死大鼠,取坐骨腓腸神經應用BL-310生物機能實驗系統(tǒng)測定大鼠坐骨神經傳導速度及動作電位波幅,在光學顯微鏡及電子顯微鏡下觀察坐骨神經形態(tài)學改變,并應用化學比色法檢測大鼠血清中丙二醛(MDA)水平。 結果:(1)體重及血糖:與模型對照組相比,GSPEL及GSPES治療組對STZ誘導的糖尿病大鼠體
3、重及血糖無明顯改善(P<0.01);(2)神經電生理檢測:與正常組相比,模型對照組及模型治療組大鼠坐骨神經動作電位波幅及傳導速度均明顯下降(P<0.01),模型治療組較模型對照組有明顯改善(P<0.01),GSPE大劑量較小劑量組亦有差別,但無統(tǒng)計學意義(P>0.05);(3)動物行為學改變:模型對照組大鼠普遍出現(xiàn)痛覺過敏,機械刺激痛閾降低,模型治療組出現(xiàn)痛覺改變明顯低于模型對照組,GSPEL組較GSPES組好;(4)神經形態(tài)學觀察:光
4、鏡及電鏡下均可觀察到模型對照組大鼠坐骨神經有明顯的損傷性變化,模型治療組損傷較輕。(5)模型組大鼠血清MDA水平均較正常組升高(P<0.01),但GSPEL及GSPES組較模型組改善明顯(P<0.01),兩組無顯著差異。 結論:葡萄籽原花青素對于STZ誘導的糖尿病大鼠血糖水平無影響,但能夠降低大鼠體內氧化應激水平,明顯減輕其周圍神經病變,GSPE大劑量組較小劑量組無顯著差異,提示小劑量GSPE(25mg/100g/d)的保護作用
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