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文檔簡介
1、白念珠菌(Candida albicans)是一種常見的條件性致病真菌。通常情況下以共生菌的形式存在于人體內(nèi),當(dāng)機(jī)體免疫力降低時(shí)易發(fā)生白念珠菌感染形成白念珠菌病。臨床研究表明隨著廣譜抗生素的大量應(yīng)用導(dǎo)致了白念珠菌感染率和致死率的大幅增加。對于抗生素引起的白念珠菌感染原因目前主要存在“菌群替代”,“直接促進(jìn)”等幾種理論進(jìn)行解釋。白念珠菌感染的一個(gè)重要特征是白念珠菌由酵母體轉(zhuǎn)化為菌絲體,那么抗生素作用后是否會通過改變白念珠菌的存在狀態(tài)而引發(fā)
2、感染呢?其作用機(jī)理又是如何呢?目前尚未有該領(lǐng)域的研究報(bào)道。本文通過體外實(shí)驗(yàn)研究了臨床上應(yīng)用最為廣泛的氨芐青霉素對白念珠菌菌絲形成的影響,探討了抗生素應(yīng)用導(dǎo)致白念珠菌的原因。并通過半定量RT-PCR 技術(shù)研究了氨芐青霉素處理后與菌絲形成相關(guān)的幾條信號通路中3個(gè)關(guān)鍵基因EFG1,TEC1,CPH1的表達(dá)量的變化,以此了解氨芐青霉素影響白念珠菌菌絲形成的可能的信號途徑。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:
1. 氨芐青霉素促進(jìn)白念珠菌菌絲的形成并增強(qiáng)
3、其細(xì)胞粘附性。
2. 氨芐青霉素直接促進(jìn)白念珠菌的生長。
3. 經(jīng)氨芐青霉素處理后CPH1的表達(dá)量未發(fā)生顯著差異,TEC1基因的表達(dá)量升高,EFG1 進(jìn)行表達(dá)(對照組不表達(dá)),由此可以推斷氨芐青霉素通過cAMP途徑影響菌絲體的形成。
綜上,氨芐青霉素在人體內(nèi)可能通過以下途徑引起白念珠菌感染:氨芐青霉素作用于白念珠菌通過cAMP 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)最終引起白念珠菌由酵母體到菌絲體的轉(zhuǎn)化并改變了菌體的粘附性,
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