碘攝入量過高對BABL-c小鼠IL-23、IL-17、IFN-γ表達的影響.pdf

1、目的:
　　通過觀察碘攝入過量后對小鼠自身免疫性甲狀腺炎發(fā)病的影響以及白介素23(IL-23)、白介素17(IL-17)、伽馬干擾素（IFN-γ）在小鼠甲狀腺、脾臟中mRNA表達的變化，以及他們之間的相互作用，探討碘過量誘發(fā)自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病機制。
　　方法:
　　7～8周BALB/c小鼠48只，體質(zhì)量20～25 g，雌雄各半，按體質(zhì)量隨機分為4組（每組12只小鼠，雌雄各半），其中對照組飲去離子水;甲狀腺球蛋白(

2、TG)組飲去離子水，在小鼠8周齡時，給予0.1 mg TG皮下免疫，11周齡、15周齡時加強免疫兩次;高碘(HI)組飲用0.05％碘化鈉(NaI)水;甲狀腺球蛋白+高碘(TG+HI)組飲0.05％ NaI水，TG免疫同TG組;4組動物均食用普通飼料。8周后處死小鼠，采用蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察甲狀腺組織形態(tài)學(xué)變化;化學(xué)發(fā)光免疫分析法(CIA)檢測小鼠血清中甲狀腺激素;實時熒光定量PCR(RT-PCR)法檢測小鼠甲狀腺、脾臟中IL-

3、17、IL-23、IFN-γmRNA的表達。
　　結(jié)果:
　　與對照組比較，TG組甲狀腺濾泡較一致，HI、TG+HI組甲狀腺腫大，出現(xiàn)濾泡擴張、膠質(zhì)潴留;TG組可見單個散在淋巴細(xì)胞，HI組少見淋巴細(xì)胞浸潤，TG+HI組有局部淋巴細(xì)胞浸潤、組織破壞。4組小鼠血清中游離三碘甲腺原氨酸(FT3)總甲狀腺素(TT4)、游離甲狀腺素(FT4)含量組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（F值分別為12.54、4.00、10.62，P值為0.00、0

4、.03、0.00）。4組小鼠甲狀腺中IL-17、IL-23、IFN-γmRNA的表達組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F值分別為9.0100、9.1920、4.7940，P值為0.0000、0.0000、0.0060)，結(jié)果用2-△Ct表示，其中TG、TG+HI組IL-23（0.2576±0.1693、0.2620±0.1263）、IFN-γ（0.1850±0.1710、0.1448±0.0784）mRNA表達均高于對照組（0.1145±0.

5、0732、0.0574±0.0329，P均＜0.05），TG+HI組IL-17 mRNA（0.0174±0.0178）表達高于對照組（0.0006±0.0003，P＜0.05）。4組小鼠脾臟中IL-17、IL-23、IFN-γmRNA的表達組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（F值分別為9.0110、9.1370、3.5620，P值為0.0000、0.0000、0.0220），其中TG、TG+HI組IL-17(0.0078±0.0066、0.00

6、96±0.0100)、IFN-γ（0.2193±0.0611、0.2228±0.2080）mRNA表達均高于對照組（0.0018±0.0011、0.0761±0.0406，P均＜0.05），HI、TG+HI組IL-23（0.0507±0.0426、0.1175±0.0831）mRNA表達均高于對照組（0.0048±0.0052，P均＜0.05）。
　　結(jié)論:
　　長期碘攝入過量會導(dǎo)致小鼠發(fā)生甲狀腺腫，刺激了脾臟中的IL-23