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文檔簡介
1、目的:研究七氟醚(sevoflurane, Sevo)預(yù)處理對風濕性心臟病患者在體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)下行瓣膜置換術(shù),圍手術(shù)期抑制全身炎性反應(yīng)和對缺血/再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury, IRI)心肌的保護作用;探求心肌保護作用機制。
方法:選擇ASAⅡ~Ⅳ級,擬在CPB下行心臟瓣膜置換術(shù)風濕性心臟病患者20例,隨機分為對照組(C組)和Sevo預(yù)處
2、理組(S組),每組10例。兩組患者均依次靜脈注射咪唑安定(0.08~0.12mg.kg-1)、依托咪酯(0.2~0.3mg.kg-1)、芬太尼(5~10μg.kg-1)、哌庫溴銨(0.1mg·kg-1)行麻醉誘導。插管成功后麻醉機控制呼吸并根據(jù)年齡、體重調(diào)整麻醉機呼吸參數(shù),維持PETCO2在35~40mmHg之間。術(shù)中按需間斷靜注咪唑安定、芬太尼及哌庫溴銨維持麻醉,麻醉后維持雙頻譜指數(shù)(Bispectral Index,BIS)在40~
3、60之間。CPB均采用相同的預(yù)沖液,處理方法和用藥無差異。S組于麻醉后切皮前持續(xù)吸入1% Sevo,至主動脈阻斷時結(jié)束;C組不用吸入性麻醉藥。分別于麻醉后切皮前(T1)、主動脈阻斷即刻(T2)、主動脈開放即刻(T3)、主動脈開放30min(T4)、CPB停機后2h(T5)、6h(T6)、12h(T7)和24h(T8)8個時間點抽取橈動脈血樣,測定①細胞炎性因子:血清腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-a、
4、白細胞介素(IL)-6、白細胞介素(IL)-8水平②血漿肌酸激酶同功酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋白I(cardiactroponin I,cTnI)濃度。并記錄CPB轉(zhuǎn)機時間、主動脈阻斷時間、手術(shù)時間、圍CPB期間心血管活性藥物的使用情況、心臟復(fù)跳情況、電除顫次數(shù)以及術(shù)后24h創(chuàng)面引流量。
結(jié)果:1.兩組患者的年齡、體重、性別比、術(shù)前心功能分級、心胸比、麻醉藥用量、CPB時間、主動脈阻斷(aortic cross-clam
5、p,ACC)時間以及手術(shù)方式、手術(shù)時間差異無顯著性(P>0.05)。
2.血清細胞因子水平:①兩組患者血漿TNF-a水平在T2時點開始升高,T4時點達峰值(P<0.05),T5時點逐漸恢復(fù),T8時點恢復(fù)到T1水平。其中C組的升高幅度明顯高于S組(在T2-T5時點,兩組比較P<0.001,在T6時點P<0.05)②兩組患者IL-6水平在T2時點開始升高,T3時點達峰值(P<0.05),T4時點逐漸恢復(fù),T8時點仍高于T1水平
6、。其中C組的升高幅度明顯高于S組(在T2-T7時點,兩組比較P<0.001,在T8時點P<0.05)。③兩組患者IL-8水平在T2時點開始升高,T4時點達峰值(P<0.05),T5時點逐漸恢復(fù),T8時點恢復(fù)到T1水平。其中C組的升高幅度明顯高于S組(在T2-T8時點,兩組比較P<0.001)。
3.血漿CK-MB和cTnI:①兩組血漿CK-MB活性在T2點時開始升高,T5點時升高明顯(P<0.05),T6點時達峰值,在T7
7、時回落到T8時未恢復(fù)到T1水平(P<0.05)。其中C組與S組比較無差異(在T2-T7時點,兩組比較P>0.05)。②兩組血漿cTnI活性在T2時點開始升高(P<0.05),T3點時升高明顯(P<0.05),T6點時達峰值,在T7時開始回落,到T8時未恢復(fù)到T1水平(P<0.05)。其中C組升高幅度明顯高于S組(在T2-T8時點,兩組比較P<0.001)。
4.臨床觀察中,C組4例自動復(fù)跳,6例除顫復(fù)跳;復(fù)跳后有2例出現(xiàn)室
8、性心動過速,1例出現(xiàn)室性早搏,1例復(fù)跳后再次出現(xiàn)室顫;復(fù)跳后使用多巴胺或多巴酚丁胺者有6例。S組8例自動復(fù)跳,2例除顫復(fù)跳,未出現(xiàn)心律失常,全部病例均未使用血管活性藥物。S組自動復(fù)跳率高于C組(P<0.05)。術(shù)后24h創(chuàng)面引流量C組明顯多于S組(P<0.05)。
結(jié)論:1.風濕性心臟病瓣膜置換術(shù)患者圍CPB期,血漿細胞炎性因子TNF-a、IL-6、IL-8和CK-MB、cTnI水平明顯升高,表明圍CPB期缺血再灌注導致心
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